间充质干细胞及细胞外囊泡治疗肺纤维化的现状与未来

背景：尽管在临床上采取了一系列的治疗措施，肺纤维化的治疗仍然面临着挑战。在近年的研究中，间充质干细胞及其细胞外囊泡作为一种新兴的治疗策略引起了广泛关注，被认为可能是治疗肺纤维化的有希望的手段。目的：综述间充质干细胞及其细胞外囊泡在肺纤维化治疗方面的应用，以期全面了解其治疗机制、疗效评估和面临的问题，为未来进一步研究和临床应用提供参考和指导。方法：中文检索词为“间充质干细胞”“间充质干细胞细胞外囊泡”“肺纤维化”；英文检索词为“mesenchymalstemcells”“mesenchymal stem cell extracellular vesicles”“pulmonary fibrosis”，检索中国知网和Pub Med电子期刊数据库，通过人工阅读排除重复文献等，最终纳入112篇文献，重点对58篇中英文文献进行归纳总结。结果与结论：(1)间充质干细胞及其细胞外囊泡可以通过多种机制抑制纤维化过程，如调节炎症反应、抑制成纤维细胞增殖和促进受损组织修复，临床试验的初步结果也显示出一定的治疗效果，包括改善患者的肺功能和生活质量。(2)然而，间充质干细胞及其细胞外囊泡治疗肺纤维化仍面临一些...     

孤立性自发性内脏动脉夹层1例

内脏动脉夹层按照病因可以分为主动脉夹层累及内脏动脉分支和自发性内脏动脉夹层[1]。主要包括腹腔干动脉、肠系膜上动脉、肾动脉和肠系膜下动脉。其中主动脉夹层导致者较常见[2],然而与主动脉夹层无关的,内脏动脉的孤立性自发夹层(spontaneous dissection of the splanchnic arteries,SDSA)较罕见的[1/3]。其中肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)夹层是最常见的[1]。     

唇腭裂相关基因的关键信号通路

唇腭裂是一种常见的出生缺陷,其发生的分子机制是近年来的研究热点。目前已有超过100个唇腭裂相关基因被发现,但这些基因的致病机制还有待阐明。基因携带的遗传信息通过信号通路来影响表型,信号通路的顺利传递是机体正常发育的必要条件。唇腭裂的形成过程中亦有信号通路的异常表达。一系列信号因子参与基因表达的调控,它们之间又相互作用,构成信号通路及复杂精细的信号调控网络,共同参与指导细胞活动及组织形成。本文就目前研究较多的与唇腭裂相关的几个重要信号通路进行概括,综述了唇腭裂发展过程中的重要分子机制,以期为唇腭裂的病因学及遗传学研究提供参考。     

非小细胞肺癌三维适形放疗过程中肿瘤退缩对剂量分布的影响

背景与目的：放疗过程中，肿瘤退缩会造成其空间位置改变．进而可能影响肿瘤内放疗剌最分布。本研究探讨NSCLC放疗过程中肿瘤退缩对计划靶体积（TPV）和肿瘤周围关键器官剂量分布的影响．方法：选择从2003年1月-2005年12月，在我院接受根治性放疗的NSCLC患者10例。所有患者均行定位CT扫描，制定三维适形放疗计划，在放疗开始约4周后，大体肿瘤体积（GTV）剂量达到40—50Gy时，行第2次定位CT扫描，两次定位CT扫描，患者采用相同固定装置、保持相同体位。回顺性分析这些患者的定位CT：根据首次定位CT制定三维适形放疗计划Plan1，处方剂量为64Gy／32次；根据第2次定位CT制定的三维适形放疗计划Plan2，处方剂量为24Gy／12次；将Plan1的处方剂量更改为40Gy／20次．之后与Plan2叠加，形成计划Plan3，Plan3用于模拟开始放疗时采用Plan1．当GTV剂量达40Gy后，采用根据退缩后肿瘤制定的放疗计划Plan2完成冶疗、比较两次定位CT上GTV的体积；以D95（95％PTV体积接受的剂量）、D99和V100%（接受处方剂量的PTV体积所占的百分比）为参数，比较采用Plan1时，PTV1（根据首次定位CT确定的计划靶体积）和PTV2（根据第2次定位CT确定的计划靶体积）的剂量分布差异；以双肺（减去PTV的体积）接受大于20Gy照射的体积（V20）、甲均剂量（MLD），脊髓的最大剂量（Dmax）、1cm^3脊髓受到的剂量（D1cm^3），心脏的平均剂量（MHD），食管接受大于55Gy照射的体积（V55）、平均剂量（MED）为参数，比较采用Plan1与采用Plan3时肿瘤周围关键器官的剂量分布差异。资料采用配对t检验．结果：GTV剂量达到39．6～52．5Gy后，GTV体积绝对缩小量的中位值为：9．5cm^3（1．7～64．4cm^3），GTV体积相对缩小量的中位值为：22．35％（10．05％～54．81％），与放疗前相比，GTV的体积差异具有最菩性（P=0．015），、采用Plan1，PTV1与PTV2的剂量分布差异无显著性。Plan1与Plan3相比，正常肺组织、脊髓和食管的剂量分布差异无显著性；心脏接受的剂量在采用Plan3时减小（P=0．023）.结论：NSCLC放疗过程中肿瘤退缩对PTV剂量分布未产生具有统计学显著性的影响．但是，根据退缩后的肿瘤重新制定放疗计划可以减少肿瘤周围关键器官接受的剂量，尤其是可以减少心脏接受的剂量。     

老年支气管哮喘急性发作并低血钾症68例报道

目的了解老年支气管哮喘急性发作并低血钾症的临床特点。方法回顾分析2004年1月～2007年8月老年支气管哮喘急性发作并发低血钾、年龄〉60岁。结果血钾多数在2．0～3．0mmol／L（82％），多种原因可致低血钾，临床表现多样，缺乏特异性。结论老年支气管哮喘急性发作并发低血钾症临床表现缺乏特异性，危险性大，必须及时发现并治疗。     

氧驱动雾化吸入布地奈德和氨溴索治疗小儿喘息性支气管炎41例

目的 探讨氧驱动雾化吸入布地奈德、氨溴索治疗小儿喘息性支气管炎的临床疗效。方法 将82例喘支患儿随机分为两组，观察组41例给予布地奈德混悬液、氨溴索进行氧驱动雾化吸入，对照组41例传统给予糜蛋白酶、地塞米松进行超声雾化吸入，比较两组疗效。结果 观察组喘息缓解时间、咳嗽、喘鸣音及湿哕音消失时间与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），观察组的治愈率高于对照组（92、7％比68．3％，P〈0．01）。结论 氧驱动雾化吸入布地奈德和氨溴索治疗喘支患儿疗效好，药物全身不良反应少，且氧驱动雾化简便易行，值得临床推广应用。     

应用千伏锥形束CT个体化确定肺癌放疗内 在靶体积的研究

 目的分析个体化确定肺癌放疗ITV的必要性和应用千伏锥形束CT（kVCBCT）个体化确定肺癌放疗ITV 的可行性。方法选择14例周围型肺癌患者进入研究。每位患者行1次常规定位CT扫描和3次kVCBCT扫描。根 据常规定位CT勾画的可见肿瘤病灶为GTV,以GTV为基础,根据肿瘤所在肺叶的位置,外扩固定边界形成 IGTV,称之为IGTV-p;根据kVCBCT勾画的可见肿瘤形成IGTV-c。GTV、IGTV-p和IGTV-c分别外扩5 mm,形 成CTV、ITV-p和ITV-c。比较ITV-p和ITV-c的体积;ITV-p叠ITV-c体积;比较CTV和ITV-c的体积;以 COM/SUM比值为参数,评价kVCBCT确定ITV的重复性。结果患者ITV-p和ITV-c的体积分别为（150.1±87.3 ） cc与（88.0±54.3） cc,二者比较,差异有明显统计学意义（P<0.0001）。ITV-p叠ITV-c体积为 （67.1±32.4） cc。CTV与ITV-c比较,二者差异具有统计学意义（P=0.005）;COM/SUM比值为（63.0± 8.2）%。结论根据常规定位CT,“群体化”确定肺癌放疗ITV存在不足,锥形束CT可以用于个体化确定肺 癌放疗的ITV。     

羟基脲对人脑胶质瘤U251细胞放化疗增敏作用的研究

目的 探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响。方法 体外培养U251细胞,采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况;Transwell小室、划痕实验评估细胞侵袭、迁移能力变化;Western blot实验检测凋亡蛋白表达情况;克隆形成实验检测克隆源细胞存活分数。结果 HU浓度≤50μmol/L时不会显著影响U251细胞增殖(P>0.05);低剂量HU联合CRT组较CRT组可抑制细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)、迁移(12h时 P<0.001,24h时 P<0.01)能力,并促进细胞凋亡(P<0.01)。50μmol/L HU联合RT后可增加细胞放射敏感性;细胞周期S及 G2期显著延长(均 P<0.05);凋亡蛋白Caspase-3及Bax表达水平上升,抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降(均 P<0.001)。结论 HU联合CRT较单纯CRT进一步抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移能力,促进细胞凋亡及增加放射敏感性,且出现S期及 G2期阻滞,从而增加了U251细胞的CRT敏感性。     

脑胶质瘤干细胞放射抵抗机制研究进展

脑胶质瘤是常见的神经系统恶性肿瘤,约占原发神经系统恶性肿瘤的60%。外科手术联合手术后放疗或放化疗是目前脑胶质瘤治疗的主要模式。尽管近年来脑胶质瘤的外科治疗、放射治疗以及药物治疗有了明显的进步,但是,它仍然是影响成人和儿童生存的主要实体肿瘤。以胶质母细胞瘤为例,经过手术、放疗以及口服替莫唑胺等方法的综合治疗,其中位生存时间仍只有12~15个月^[1]。