汉防己甲素对白血病细胞株U937逆转耐药机制的研究

不同浓度Ara-c联合TTD干预U937细胞不同时间,高倍显微镜下观察细胞的形态变化,MTT比色法检测细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测细胞周期.发现TTD可能通过将U937细胞阻滞于S期而增强其对Ara-c的敏感性,从而逆转耐药.     

亚砷酸联合阿米福汀对HL-60细胞中Survivin表达的影响

 目的　探讨亚砷酸（As2O3）联合阿米福汀（AMI）诱导人髓系白血病细胞HL-60凋亡的可能机制。方法　不同浓度As2O3单用和联合AMI对HL-60细胞进行不同时间干预,用MTT比色法检测细胞的生长抑制作用,用半定量RT-PCR法检测抑凋亡基因Survivin mRNA的表达水平。结果　As2O3组和联合组均可显著抑制HL-60细胞的增生,呈浓度依赖性,联合组对其抑制作用明显大于As2O3组。联合组降低Survivin的表达作用比As2O3组更明显。结论　As2O3通过下调抑凋亡基因Survivin的表达诱导HL-60凋亡;AMI可增强As2O3对Survivin的下调作用,增强HL-60细胞对As2O3的敏感性,发挥促凋亡效应。     

阿米福汀对HL-60细胞中survivin表达的影响

目的 探讨阿米福汀（WR-2721，amifostine，AMI）对人髓系白血病细胞HL-60中survivin表达的影响。方法 不同浓度AMI（1，10，1000μmol/L）干预HL-60细胞24，48，72h，用MTT比色法检测细胞的生长抑制作用;用半定量RT-PCR方法检测抑凋亡基因survivin mRNA的表达水平。结果 阿米福汀可显著抑制HL-60细胞的增殖和下调抑凋亡基因survivin的表达水平，且均有明显浓度和时间依赖性。结论 AMI可能通过下调抑凋亡基因survivin的表达，解除其抑制凋亡效应，从而抑制HL-60细胞的增殖。     

雷利度胺联合改良VAD方案治疗多发性骨髓瘤15例分析

<正>近年来随着多发性骨髓瘤(MM)发病机制的探讨,认为抗血管新生可能是治疗MM的新的有效措施[1]。目前抗血管新生剂研究最多的为沙利度胺,其抗瘤机制有以下几方面:通过对血管新生调控因子(BFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的作用而抗血管新生;抑制白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子的产生;抑制MM细胞黏附于基质,改变细胞信号传递,进而对细胞的增殖、凋