暴发性急性胰腺炎肠功能障碍的监测与防治

目的 肠内营养可以通过维护肠道黏膜,从而有效地防止细菌易位、减少感染并发症,但是肠内营养应用又受肠功能障碍的限制.暴发性急性胰腺炎(FAP)病人在疾病早期就可能同时出现严重的肠功能障碍及MODS.肠内营养的应用价值及应用条件值得探讨.方法 2006年1月至2007年12月上海瑞金医院收治17例FAP病人,观察FAP病程早期病人对肠内营养的耐受情况与MODS、早期对因治疗、早期手术病人的关系.结果 17例病人中13例能耐受肠内营养,治愈10例;4例不能耐受的病人中治愈2例.4例病程早期出现MODS的病人中有3例能耐受肠内营养,而无MODS的14例病人中有10例能耐受.8例有早期对因治疗的病人均能耐受肠内营养,治愈7例;9例无早期对因治疗的病人中5例耐受,治愈5例.结论 对于FAP,应当采用兼顾休克与肠功能障碍以及兼顾ACS及远隔脏器MODS的平行治疗策略,包括合理的液体复苏、早期对因治疗、腹内压动态监测和及时进行小网膜囊及腹膜后减压引流.针对FAP休克及肠功能障碍的防治策略,能为肠内营养的应用及病人康复创造条件.     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能变化及己酮可可碱对其的保护作用

目的 研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法 54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX 25 mg/kg体重.术后3、6、24 h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果 建模后6 h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均＜0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P＜0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P＜0.05).结论 PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.     

过表达miR-520d 通过抑制自噬蛋白Beclin1 逆转三阴性乳腺癌细胞化疗耐药性

[摘要] 目的：探讨miR-520d 通过调控自噬逆转三阴性乳腺癌（TNBC）细胞化疗耐药的作用及分子机制。方法：以人TNBC细胞系MDA-MB-231 和MDA-MB-468 为亲本株细胞构建多西他赛（Doc）耐药细胞株MDA-MB-231/Doc 和MDA-MB-468/Doc,实验分为空白组（亲本细胞）、对照组（耐药细胞组）和过表达miR-520d 组。用qPCR检测空白组和耐药细胞组细胞中miR-520d 的表达水平,MTT实验检测过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc 的敏感性,MDC染色后荧光显微镜观察细胞中自噬小体的发生情况、共聚焦显微镜观察过表达miR-520d 的耐药细胞中自噬相关蛋白LC3 阳性的细胞数。用荧光素酶报告基因实验验证miR-520d 与Beclin1 的靶向关系。用WB实验检测过表达miR-520 对细胞中自噬相关蛋白Beclin1 和LC3Ⅰ、LC3Ⅱ表达的影响。结果：TNBC耐药细胞中miR-520d 的表达水平明显低于空白组细胞（P<0.01）。过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc的敏感性显著提高（P<0.01）、细胞的自噬活性明显降低（P<0.01）。荧光素酶报告基因实验证明Beclin1 是miR-520d 可能的靶分子。Doc 与miR-520d mimics 联合使用可降低TNBC耐药细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和自噬蛋白Beclin1 的表达水平（均P<0.05）。结论：通过调控miR-520d 水平可能改变自噬蛋白Beclin1 表达,从而逆转TNBC细胞Doc化疗耐药性。     

浅谈生态环境对单味中药功效发挥方向的影响

目的:探求单味中药功效发挥的环境因素.方法:从地域、温度、品种、南北医家用药等诸方面浅谈生态环境对单味中药功效发挥方向的影响.结论:分析认为生态环境是控制单味中药功效发挥方向的因素之一,品种以及产地决定了单味中药的不同偏性,即质不同则性不同,从而影响其“体”,则其“用”必受到影响,进而影响其功效的发挥.     

肿瘤相关巨噬细胞在乳腺癌中的治疗进展

摘 要：乳腺癌发育期间，肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages，TAMs）通过炎症、血管生成和靶向信号通路，分泌相应的细胞因子等方式对乳腺癌起作用。肿瘤相关巨噬细胞由于其可塑性和异质性，被认为是乳腺癌的潜在治疗靶点。然而，临床上TAMs针对性治疗仍见效甚低。因此，了解TAMs促进乳腺癌进展的机制将促进开发乳腺肿瘤治疗的新方法。全文综述TAMs在乳腺癌进展过程中的具体机制及靶向治疗方式，为临床乳腺癌的治疗提供了新的思路。     

降钙素原与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)的死因可归结为早期的休克和继发的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)及后期的胰腺、胰周严重感染及其并发症.寻找一种能够精确地预测AP严重程度和准确地预示胰腺坏死感染的标志物是诊治AP的主要课题之一.降钙素原(procalcitonin,PCT)作为一种新型重症感染的检测指标[1],对全身性感染具有较高的诊断价值.近几年来,PCT在AP严重程度的评估及感染性与非感染性坏死的鉴别中越来越受到人们的重视.     

microRNA在急性胰腺炎中的研究进展

目的总结microRNA在急性胰腺炎中的研究进展。方法通过阅读近几年国内外的相关文献,对近年来microRNA在急性胰腺炎中的研究进展进行归纳总结。结果近几年的研究发现,microRNA可以作为急性胰腺炎的生物标志物,以预测并且判定急性胰腺炎的发生、发展、并发症发生等,还可以调控急性胰腺炎的程序性细胞死亡,在调控急性胰腺炎的炎症发展、并发症发生等中都发挥着重要作用,并且可以作为急性胰腺炎的治疗靶点。结论 microRNA在急性胰腺炎的发生和发展中扮演着十分重要的角色,研究microRNA在急性胰腺炎中的机制对于急性胰腺炎的治疗、预防等有一定的帮助。     

山楂承气汤对高脂血症性胰腺炎大鼠肠道屏障功能障碍的治疗作用

目的 观察山楂承气汤对高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HANP）大鼠肠道毛细血管内皮屏障功能障碍的治疗效果,探讨其可能的机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠120只,按数字表法随机分为高脂血症组（HL）、HANP组、辛伐他汀组和山楂承气汤组.采用高脂饲料喂养4周加静脉注入Triton WR1339的方法制备高胆固醇、高三酰甘油血症模型,后3组再采用腹腔内注射雨蛙素和脂多糖的方法制备急性坏死性胰腺炎（ANP）形成HANP模型.辛伐他汀组于HANP制模前2h及制模后2、4、12h分别用辛伐他汀药液灌胃1次,每次2.6 mg/kg体质量.山楂承气汤组同时间点灌胃1次,每次2 ml汤剂.制模后6、12、24 h分别处死大鼠,处死前1h经阴茎静脉注入2％伊文思蓝染料.检测各组大鼠血清淀粉酶、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、连接黏附分子C（JAM-C）含量;观察肠壁组织形态学及超微结构改变;检测肠壁组织毛细血管通透性及JAM-C mRNA表达量.结果 与HL组比较,HANP组大鼠血清JAM-C、TG、FFA含量差异无统计学意义,但血清淀粉酶活性显著升高[（4963±531）U/L比（885±28） U/L,P＜0.01],肠壁的病理组织学及超微结构损伤显著加重,肠壁组织毛细血管通透性及JAN-C mRNA表达量（4.46±0.16比2.08±0.35）均显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）.与HANP组比较,山楂承气汤组淀粉酶活性[（991±61） U/L比（4963±531） U/L]、TG含量[（20.68±2.68） mmol/L比（95.73±2.19） mmol/L]、FFA含量[（1238±37） μmol/L比（3879 ±64） μmol/L]、JAM-C含量[（166.44±10.26） ng/L比（396.99±12.15） ng/L]均显著下降（P值均＜0.01）,肠壁的病理组织学及超微结构损伤显著减轻,肠壁组织毛细血管通透性及JAM-C mRNA表达量（1.38± 0.10比4.46±0.16）均显著下降,差异均有统计学意义（P值均＜0.01）.辛伐他汀组各指标的下降程度均低于山楂承气汤组.结论 山楂承气汤可以改?     

自噬在急性胰腺炎中的作用及研究进展

急性胰腺炎(AP)作为临床上常见的急腹症,其具体发病机制尚未阐明,所以其治疗一直是临床上的难点。研究显示,自噬在AP的发病中起到了非常重要的作用,可以导致胰腺腺泡细胞中胰蛋白酶原的激活以及引起炎症反应的发生和进一步加剧。笔者就自噬的基本分子机制以及自噬在AP中的作用机制方面的研究进展进行综述。