原花青素联合缺血后处理对H9C2心肌细胞的保护作用

目的观察原花青素(procyanidine,PC)与缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、原花青素+缺血后处理组(PC+IPO组)。利用AO-EB染色法检测H9C2心肌细胞的凋亡率;利用Western blotting方法检测H9C2心肌细胞P-p38MAPK蛋白表达情况。结果对细胞凋亡率的影响:IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC+IPO组细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.01)。12h时,PC+IPO组细胞凋亡率低于IPO组(P<0.05)。对P-p38MAPK表达的影响:12h时,I/R组表达高于C组(P<0.01);PC+IPO组和IPO组表达低于I/R组(P<0.01),同时PC+IPO组低于IPO组(P<0.05)。结论 IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IPO更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。     

靶向药物联合应用对肝癌细胞SK-Hep-1增殖的影响及其机制

目的 探讨靶向药物联合应用对多驱动基因调控增殖的肝癌细胞SK-Hep-1的影响及作用机制。方法 利用对肝癌细胞SK-Hep-1敏感的靶向药物（HG6-64-1、dasatinib、crizotinib、sunitinib）绘制单靶点动力学分析曲线和双相分析曲线,对SK-Hep-1细胞进行动力学分析;Western blot法检测这些靶向药物对SK-Hep-1细胞关键信号通路的影响;MTT法检测这些药物单用和联合应用对SK-Hep-1细胞增殖的影响。结果 与单靶点动力学分析曲线比较,双相分析曲线可更好拟合靶向药物对肝癌细胞SK-Hep-1的影响,并且预测出HG6-64-1、dasatinib和MK-2206三药联合应用能有效抑制SK-Hep-1细胞增殖。结论 双相动力学分析可以更好地定量描述多驱动增殖的肝癌细胞SK-Hep-1对靶向治疗的反应,联合使用HG6-64-1、dasatinib和MK-2206是治疗肝癌潜在的药物组合。     

原花青素联合缺血后处理对H9C2心肌细胞的保护作用

目的观察原花青素（procyanidine,PC）与缺血后处理（ischemic postconditioning,IPO）联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（P－p38MAPK）的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组（c组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血后处理组（IPO组）、原花青素＋缺血后处理组（Pc＋IP0组）。利用A0－EB染色法检测H9c2心肌细胞的凋亡率;利用Westernb lotting方法检测H9C2心肌细胞P－p38MAPK蛋白表达情况。结果对细胞凋亡率的影响：IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC＋IP0组细胞凋亡率均低于I／R组（P〈0．01）。12h时,PC＋IPO组细胞凋亡率低于IP0组（P〈O．05）。对P—p38MAPK表达的影响：12h时,I／R组表达高于C组（P〈0．01）;PC＋IPO组和IPO组表达低于I／R组（P〈0．01）,同时PC＋IPO组低于IP0组（P〈0．05）。结论IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IP0更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。     

构建靶向性载脂蛋白E修饰脂质体介导的HSVtk/丙氧鸟苷系统

背景：自杀基因系统无选择性,不仅能杀伤癌细胞,对正常细胞也有同样作用,所以构建靶向性基因治疗载体成为迫切需要解决的问题。 目的：评价载脂蛋白E修饰脂质体(apoE-lipoplexes)介导TK/丙氧鸟苷自杀基因质粒转染对Li-7肝癌细胞的杀伤效果。 方法：apoE-lipoplexes包裹pAFP-TK-IRES2-EGFP真核表达质粒转染Li-7细胞,筛选HSVtk稳定表达细胞克隆(Li-7-tk),荧光显微镜观察增强型绿色荧光蛋白表达,Western blotting检测HSVtk基因表达,MTT法评价HSVtk/丙氧鸟苷系统对Li-7肝癌细胞的杀伤作用。 结果与结论：自杀基因质粒转染Li-7细胞经筛选得到稳定克隆(Li-7-tk),HSVtk/丙氧鸟苷系统作用于Li-7细胞后,细胞凋亡明显增加(P < 0.01)。在甲胎蛋白阳性的Li-7肝癌细胞中,自杀基因载体稳定表达并有效杀灭癌细胞。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

奥沙利铂联合NK4基因对大肠癌HCT116细胞凋亡的影响

目的观察奥沙利铂联合NK4基因对HCT116细胞增殖、凋亡的影响。方法使用Effectene转染试剂,将pcDNA3．1-NK4质柱转染至大肠癌HCT116细胞中,常规条件下培养24h。不同奥沙利铂药物浓度处理HCT116细胞,CCK-8法测定细胞的OD值,分析在不同奥沙利铂药物浓度下对HCT116细胞毒性的影响;检测奥沙利铂最低药物浓度联合NK4基因对HCT116细胞凋亡的影响。结果当奥沙利铂药物浓度为12．5μg／mL时,显著抑制细胞的增殖;奥沙利铂（12．5μg／mL）联合NK4基因处理组与奥沙利铂处理组此较,显著诱导HCT116细胞的凋亡,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论与奥沙利铂组相比,奥沙利铂联合NK4基因后HCT116细胞的凋亡率显著升高。     

OBE理念下学术型研究生医学分子生物学教学改革

作为生命科学领域发展最为迅速的前沿学科,分子生物学在构建医学院校学术型研究生的知识体系、创新意识及科研素养培养中发挥着重要作用.为满足新医科人才培养的需求,文章依托产出导向教育(outcome-based education,OBE)理念,旨在培养学生科研课题设计能力和创新意识,借助信息化智慧教学平台,综合运用网络优质...     

构建靶向性载脂蛋白E修饰脂质体介导的HSVtk/丙氧鸟苷系统

背景：自杀基因系统无选择性，不仅能杀伤癌细胞，对正常细胞也有同样作用，所以构建靶向性基因治疗载体成为迫切需要解决的问题。
　　目的：评价载脂蛋白E修饰脂质体(apoE-lipoplexes)介导TK/丙氧鸟苷自杀基因质粒转染对Li-7肝癌细胞的杀伤效果。
　　方法：apoE-lipoplexes包裹pAFP-TK-IRES2-EGFP真核表达质粒转染Li-7细胞，筛选HSVtk稳定表达细胞克隆(Li-7-tk)，荧光显微镜观察增强型绿色荧光蛋白表达，Western blotting检测HSVtk基因表达，MTT法评价HSVtk/丙氧鸟苷系统对Li-7肝癌细胞的杀伤作用。
　　结果与结论：自杀基因质粒转染Li-7细胞经筛选得到稳定克隆(Li-7-tk)，HSVtk/丙氧鸟苷系统作用于 Li-7细胞后，细胞凋亡明显增加(P<0.01)。在甲胎蛋白阳性的Li-7肝癌细胞中，自杀基因载体稳定表达并有效杀灭癌细胞。     

基于学习通平台的生物化学实验教学改革探讨

生物化学实验课程是医学院校重要的基础课程之一,是连接生化理论与科研及临床实践的重要桥梁。随着教育信息化的推行及生物化学技术的飞速发展,传统的生物化学实验教学模式已不能满足学生的需求。文章针对传统教学模式出现的弊端,基于超星学习通平台在生物化学实验教学中的应用,从教学内容、教学方式和考核方式三个方面进行改进,旨在提高学生的自主学习、创新和分析解决问题能力的综合性科研素养,以期提高生物化学实验教学质量。