吉西他滨联合多西他赛治疗晚期软组织肉瘤11例

  目的  探讨吉西他滨联合多西他赛治疗晚期软组织肉瘤的临床疗效。  方法  收集11例对一线化疗药物耐药的晚期软组织肉瘤患者,应用吉西他滨（剂量为900 mg/m2,第1和第8天）联合多西他赛（剂量为100 mg/m2,第8天）每3周重复给药。如患者曾经接受放疗,吉西他滨剂量减为675 mg/m2,多西他赛剂量减为75 mg/m2。  结果  接受化疗的患者总有效率（CR+PR+SD）为54.5%。中位随访时间为19（1~36）个月,中位总生存期为15.4个月（95%CI:8.012~21.598）和中位无进展生存期为8.4个月（95%CI:7.342~8.768）。12个月和36个月的生存率分别是81.8%和27.3%。吉西他滨联合多西他赛治疗软组织肉瘤最常见的非血液学不良反应是黏膜炎,对症处理明显好转。  结论  吉西他滨联合多西他赛作为二线化疗药物治疗晚期软组织肉瘤患者具有较好的临床疗效,且有较好的耐受性,本研究结论为该方案的大样本临床试验提供了依据。      

三氧化二砷联合吉西他滨及多西他赛治疗晚期转移性骨肉瘤26例临床分析

  目的   探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As₂O₃）联合吉西他滨及多西他赛治疗骨肉瘤肺转移的临床疗效。   方法   收集26例对一线化疗药物耐药的骨肉瘤肺转移患者,男性14例,女性12例,年龄11~62岁,平均31.2岁,所有患者均接受过传统规范化疗后出现肺转移。应用As₂O₃（剂量为10 mg/d,d1~28）联合吉西他滨（剂量为800 mg/m2,d1、d8）及多西他赛（剂量为75 mg/m2,d8）每3周重复给药,每2个化疗疗程复查疗效。   结果   接受化疗的患者总体有效率（CR+PR）为34.6%（9/26）。中位随访时间28.2（1~48）个月,中位总生存期（OS）为16.7个月（95%CI:7.561~18.058）和中位无进展生存期（PFS）为10.3个月（95%CI:6.541~ 8.754）,1、2和4年生存率分别是61.5%、38.4%和15.4%。治疗后最常见的不良反应为骨髓抑制,而常见的非血液学不良反应包括心脏毒性、消化道反应及肝肾功能异常,对症处理后均明显缓解。   结论   As₂O₃联合吉西他滨及多西他赛作为二线化疗药物治疗骨肉瘤肺转移的近期临床疗效较好,且有较好的耐受性。      

28例腺泡状软组织肉瘤临床分析

目的 研究腺泡状软组织肉瘤(ASPS)的临床特点,评估影响其预后的因素.方法 回顾性分析2006年1月至2009年1月收治的28例ASPS患者的临床资料,并随访了解其预后情况,进行生存分析,比较并分析各相关危险因素.结果 2例软组织原发ASPS患者,首次手术切除后局部肿瘤复发,复发率为8.0％(2/25),再次术后未见复发.3例骨原发ASPS患者术后未见局部肿瘤复发,但其中2例患者出现肿瘤进展,发生肺转移.28例ASPS患者总体预后情况较差,无瘤生存11例,带瘤生存8例,死亡9例,中位生存时间为38.5个月,5年生存率为46.4％( 13/28),其中男性患者5年生存率为50.0％(5/10),女性患者为44.4％(8/18),男女性患者5年生存率比较差异无统计学意义(P=0.260).未出现远处转移的患者5年生存率为81.8％(9/11),而出现远处转移(肺转移、脑转移及骨转移)的患者5年生存率仅为23.5％(4/17),两者比较差异有统计学意义(P=0.036).患者年龄、性别对预后无显著相关性,肿瘤大小、部位及有无远处转移是影响预后的重要因素.结论 ASPS好发于青年人,臀部及大腿是软组织原发ASPS的最好发部位,预后与肿瘤有无远处转移、肿瘤大小、手术是否彻底切除相关.尽早评估病情,制订合适的治疗方案,对原发病灶采取广泛切除,可以降低复发及转移风险.     

塞来昔布抑制人骨肉瘤细胞的研究

目的　研究塞来昔布(celecoxib)对人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法　采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,以确定塞来昔布对人骨肉瘤细胞株HOS-8603的有效剂量;应用高效液相色谱(HPLC)检测前列腺素E2(PGE2 )含量;光镜形态学观察,流式细胞仪测定细胞周期。结果　塞来昔布抑制人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长和诱导凋亡(当celecoxib的浓度为80umol/L时抑制率达到46. 75 ±7. 697% );这种抗增殖作用可能与celecoxib对COX-2的抑制作用有关;且不能被PGE2所拮抗。塞来昔布能够诱导HOS-8603细胞凋亡,当其浓度为80umol/L时,凋亡率增加了44. 7% (46. 0%比1. 3% );但是塞来昔布的这种抑制HOS-8603细胞生长和诱导凋亡作用不能被PGE2 所拮抗。结论　塞来昔布对于人类骨肉瘤可能是一种有效的化学治疗和化学预防药物,塞来昔布并非通过前列腺素E2(PGE2 )途径抑制人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长和诱导凋亡。     

锁定加压接骨板治疗股骨远端良性骨肿瘤刮除植骨术后早期病理骨折的临床初步探讨

[目的]探讨锁定加压接骨板治疗股骨远端良性骨肿瘤刮除植骨术后早期病理骨折的临床疗效.[方法] 2006年3月～2010年3月,本科共收治11例股骨远端良性骨肿瘤刮除植骨术后早期病理骨折患者,男7例,女4例;年龄16 ～61岁,平均:42.7岁.原发肿瘤类型:内生软骨瘤2例;原发骨巨细胞瘤1例,软骨母细胞瘤4例,软骨粘液性纤维瘤3例,嗜酸性肉芽肿1例;自刮除植骨术后至发生骨折时间21～ 36 d,平均:22.3d.AO股骨远端骨折分类:均为A1型,均行锁定加压接骨板(locking compression plate,LCP)内固定+植骨术治疗.[结果]1例发生浅表伤口感染,1例术后腘静脉血栓,治疗后好转.所有患者未发生免疫排斥反应,骨折复位丢失,内固定松动、折断,再骨折,肿瘤复发,继发性关节炎等合并症.随访时间12 ～61个月,平均34.4个月.膝关节功能均恢复至正常活动范围,屈曲120.～ 135.,过伸0.～5.;MSTS下肢评分28～ 30分,平均28.9分.[结论]锁定加压接骨板能够满足对此类特殊骨折治疗的要求,特别是利用内固定支架的特性,固定后仍能完成充分植骨的操作,并尽可能的减少二次手术对局部骨折端组织的损伤.内固定力学性能合理,固定可靠,有助于骨折愈合和瘤腔植骨的修复,并可适当的进行早期功能练习,恢复膝关节功能,是治疗良性骨肿瘤刮除植骨术后早期病理骨折有效的内固定方法.     

股骨干良性骨肿瘤刮除植骨术后早期病理性骨折的相关因素分析

 目的 探讨股骨干良性骨肿瘤刮除植骨术后早期病理性骨折的相关因素。方法 回顾性分析2004年3月至2011年3月收治的47例经股外侧入路刮除植骨治疗股骨干良性骨肿瘤患者的资料,根据术后是否发生早期病理性骨折分组。骨折组13例,男11例,女2例;年龄16～61岁,平均42.7 岁;术后至发生骨折时间21～36 d,平均22.3 d。未骨折组34例,男23例,女11例;年龄15～60岁,平均39.1 岁。骨折与未骨折组肿瘤绝对宽度与骨干横径比值、骨窗缺损宽度与骨干矢状径的比值、骨窗缺损长宽比、骨窗缺损形态、骨肿瘤分级、致伤暴力及医嘱依从性等进行统计分析。结果 骨折组骨窗缺损长宽比平均为3.72±3.58,未骨折组平均为2.67±6.35。骨折组潜伏期患者1例、活跃期6例、侵袭期6例,未骨折组潜伏期患者21例、活跃期10例、侵袭期3例,两组比较差异均有统计学意义。骨折组4例医嘱依从性差,9例良好。肿瘤绝对宽度与骨干横径比值、骨窗缺损宽度与骨干矢状径比值、骨窗缺损形态两组比较差异无统计学意义。结论 骨窗缺损长宽比>4、肿瘤分级致切缘扩大、骨皮质损害广泛为骨折高危因素,对具备术后病理骨折高危因素的患者应予以预防性内固定。     

Ⅲ期恶性黑色素瘤患者术后辅助抗PD-1 vs 靶向治疗：中国多中心真实世界数据分析

背景与目的：众多的临床试验结果表明,抗程序性死亡[蛋白]-1（programmed death-1,PD-1）治疗及靶向治疗均可显著延长Ⅲ期恶性黑色素瘤患者术后的无复发生存时间（recurrence-free survival,RFS）。然而,抗PD-1辅助治疗在中国真实世界中的治疗效果尚未见文献报道。本研究旨在总结分析中国Ⅲ期恶性黑色素瘤患者术后接受抗PD-1辅助治疗的RFS,并与BRAF^V600抑制剂vemurafenib进行初步对比分析。方法：回顾性分析2018年8月30日—2020年8月30日来自中国3所癌症中心的120例已经切除的Ⅲ期恶性黑色素瘤患者的临床信息。这些患者都接受了术后辅助性的pembrolizumab/toripalimab或vemurafenib治疗。采用Kaplan-Meier曲线评估RFS,采用log-rank检验来判断差异是否有统计学意义。结果：在接受辅助性抗PD-1治疗的90例Ⅲ期恶性黑色素瘤患者中,中位RFS（median-RFS,mRFS）为16个月（95% CI：14~18个月）;12个月RFS率为69.5%（95% CI：64.6%~74.4%）,24个月RFS率为45.8%（95% CI：40.5%~51.1%）。30例接受vemurafenib治疗的Ⅲ期恶性黑色素瘤患者中,mRFS为18个月（95% CI：10~21个月）,12个月RFS率为62.8%（95% CI：54.0%~71.6%）,24个月RFS率为35.9%（95% CI：27.1%~44.7%）。分层分析初步结果显示,抗PD-1治疗组和vemurafenib组的RFS没有明显差异。其次,BRAF^V600E是否突变可能不影响抗PD-1治疗的RFS。另外,在本研究中,对于BRAF^V600E突变的患者,术后接受抗PD-1治疗或vemurafenib,其RFS差异无统计学意义。最后,虽然皮肤型恶性黑色素瘤患者的RFS优于肢端型患者,来源不明患者的RFS最差,但在中国真实世界中,抗PD-1辅助治疗的治疗效果仍较差。结论：作为中国Ⅲ期恶性黑色素瘤患者辅助抗PD-1治疗的真实世界数据,在本研究中,辅助性抗PD-1治疗与辅助vemurafenib治疗效果的差异并无统计学意义,提示对于中国Ⅲ期恶性黑色素瘤患者,我们可能仍然需要探索更多的联合治疗来改善其辅助治疗的效果。     

塞来昔布诱导人骨肉瘤细胞株SAOS-2凋亡的实验研究

目的研究塞来昔布(celecoxib)对人骨肉瘤细胞株SAOS2生长和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,以确定塞来昔布对SAOS2的有效剂量;应用高效液相色谱(HPLC)检测前列腺素E2(PGE2)含量;光镜形态学观察;流式细胞仪测定细胞周期。结果塞来昔布抑制SAOS2的增殖,效应呈剂量依赖性;塞来昔布能够诱导SAOS2细胞凋亡,当浓度为100μmol/L时,凋亡率增加了44.3%,但是塞来昔布的这种抑制SAOS2生长和诱导凋亡作用不能被PGE2所拮抗。结论塞来昔布对于人类骨肉瘤可能是一种有效的化学治疗和化学预防药物,塞来昔布并非通过前列腺素E2(PGE2)途径抑制SAOS2生长和诱导凋亡。     

米诺环素治疗裸鼠乳腺癌骨转移的实验研究

目的:建立裸鼠乳腺癌骨转移模型,探讨米诺环素作为基质金属蛋白酶抑制剂和血管抑制剂对乳腺癌骨转移的形成及生长的影响。方法:将12只乳腺癌骨转移裸鼠随机分成2组,第1组隔日予以生理盐水腹腔注射;第2组隔日予以米诺环素40mg·kg-1腹腔注射;30d后处死。检测血清碱性磷酸酶,采用免疫组化和图像分析系统测定基质金属蛋白酶9(MMP9)和肿瘤微血管密度(MVD),光镜下观察各组肿瘤组织。结果:治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,米诺环素组肿瘤组织中的MMP9和MVD与对照组比较显著降低,抑瘤率为53.73%,血清碱性磷酸酶下降。结论:米诺环素能够明显抑制裸鼠乳腺癌骨转移瘤的生长和新生血管形成。     

塞来昔布抑制裸鼠乳腺癌骨转移实验研究

目的探讨塞来昔布(西乐葆)作为血管抑制剂对乳腺癌骨转移的形成及生长的影响。方法建立裸鼠乳腺癌骨转移模型。将12只乳腺癌骨转移裸鼠随机分成两组,对照组隔日腹腔注射生理盐水;西乐葆组隔日腹腔注射西乐葆30mg/kg;30天后处死。检测血清碱性磷酸酶,采用免疫组化和图像分析系统测定血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤微血管密度(MVD),光镜下观察各组肿瘤组织,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡。结果西乐葆组肿瘤生长明显受到抑制,肿瘤组织中的VEGF和MVD与对照组比较显著降低,抑瘤率为50.5%,凋亡指数上升,血清碱性磷酸酶下降。结论西乐葆能明显抑制裸鼠乳腺癌骨转移瘤的形成及新生血管形成。