黄芩苷联合TRAIL对人肺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响

目的:观察黄芩苷联合TRAIL对人肺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响。方法:采用2mg/L、4mg/L、8mg/L黄芩苷和100ng/mLTRAIL单用或联用处理肺癌细胞株A549。利用MTT法检测各组细胞增殖,倒置荧光显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法及Western blot法检测Survivin、X连锁凋亡抑制蛋白基因(XIAP)、死亡受体4(DR4)及死亡受体(DR5)mRNA及蛋白相对表达量。结果:相比较于对照组,黄芩苷和TRAIL单用或联用均能呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡(P0.05),而黄芩苷和TRAIL联用比单用时细胞抑制率及凋亡率更高(P0.05)。相比较于对照组,黄芩苷组和TRAIL组A549细胞数明显降低,漂浮细胞数增多,Survivin及XIAP mRNA及蛋白表达量显著降低,DR5mRNA及蛋白表达量显著升高(P均0.05),而DR4mRNA及蛋白表达无明显差异。与黄芩苷组或TRAIL组比较,联用组A549细胞数明显降低,漂浮细胞数增多,Survivin及XIAP mRNA及蛋白表达量显著降低,DR5mRNA及蛋白表达量显著升高(P均0.05),而DR4mRNA及蛋白表达无明显差异。结论:黄芩苷联合TRAIL可协同抑制肺癌细胞株A549增殖,并促进凋亡,其作用机制可能与两者联用能增加死亡受体DR5的表达,进而抑制Survivin和XIAP蛋白表达有关。     

平消胶囊对放射性肺炎的防治

目的:评价平消胶囊对放射性肺炎的防治效果。方法:同步放化疗的局限期小细胞肺癌74例,随机分为治疗组和对照组:治疗组40例,同步放化疗并口服平消胶囊;对照组34例,仅同步放化疗。放疗予6MVX线:40GY/20f后避脊髓加量至56-60GY/28f-30f。予EP方案同步:VP16 100mg d1-5,DDP40mg d1-3。结果:治疗组和对照组近期疗效无统计学意义,但治疗组在白细胞下降、血小板下降及恶心、呕吐方面与对照组相比有统计学差异。临床因素中肿瘤部位、吸烟及口服中药平消胶囊治疗与放射性肺炎发生率有关。治疗组放射性肺炎发生率低于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:同步放化疗的局限期小细胞肺癌,平消胶囊可减轻早期放射性肺炎的炎症反应。     

无创正压通气临床应用进展

20世纪初首次运用负压机械通气治疗神经肌肉疾病,从此开创了呼吸疾病治疗史上的新纪元.如今无创正压通气有了迅猛发展,在观念和机器设备上都发生了革命性变化.为顺应医学事业发展,国内外相继发表了无创通气治疗指南,这些指南以循证医学为依据并具有较高科学价值与临床实用性,很大程度上促进了无创呼吸机的应用与推广.现就无创正压通气应用现状及进展综述如下.     

泰欣生联合放疗治疗晚期鼻咽癌的临床观察

目的:评价泰欣生联合放疗治疗晚期鼻咽癌的近期疗效及不良反应。方法:符合入组标准的晚期鼻咽癌患者随机分为单纯放疗组和联合治疗组各30例,两组患者均接受根治性放射治疗,总剂量70Gy。联合治疗组同时给予泰欣生治疗,剂量为100mg/次,静脉滴注,每周给药1次。治疗结束后1月观察两组疗效及不良反应。结果:联合治疗组的完全缓解率及有效率均明显高于单纯放疗组,差异有显著性(P<0.05)。两组不良反应相似。结论:泰欣生联合放疗治疗晚期鼻咽癌的近期疗效好,与单纯放疗组比较并未增加不良反应,临床耐受性好。     

小细胞肺癌化疗前后血清VEGF的变化及临床意义

目的：探讨化疗前后小细胞肺癌（SCLC）患者血清血管内皮生长因子（sVEGF）水平及临床意义。方法：用酶联免疫吸附法（ELISA）测定48例SCLC患者化疗前后sVEGF的变化,并与健康志愿者做对照。结果：化疗前SCLC组sVEGF水平为（351.57±30.93）μg/ml,健康志愿者（128.83±13.90）μg/ml,差别有统计学意义（P〈0.01）。化疗后sVEGF为（274.99±38.20）μg/ml,明显低于化疗前（P〈0.01）,但仍然高于健康志愿者（P〈0.01）。结论：SCLC组sVEGF水平明显高于健康志愿者,化疗可以降低SCLC患者sVEGF水平,但仍高于健康志愿人,加用抗血管生成的分子靶向治疗是必要的。     

平消胶囊对放射性肺炎的防治

目的：评价平消胶囊对放射性肺炎的防治效果。方法：同步放化疗的局限期小细胞肺癌74例,随机分为治疗组和对照组：治疗组40例,同步放化疗并口服平消胶囊;对照组34例,仅同步放化疗。放疗予6MVX线：40GY/20f后避脊髓加量至56-60GY/28f-30f。予EP方案同步：VP16 100mg d1-5,DDP40mg d1-3。结果：治疗组和对照组近期疗效无统计学意义,但治疗组在白细胞下降、血小板下降及恶心、呕吐方面与对照组相比有统计学差异。临床因素中肿瘤部位、吸烟及口服中药平消胶囊治疗与放射性肺炎发生率有关。治疗组放射性肺炎发生率低于对照组,差别有统计学意义（P〈0.05）。结论：同步放化疗的局限期小细胞肺癌,平消胶囊可减轻早期放射性肺炎的炎症反应。     

从指南看特发性肺纤维化治疗药物的选择

自1892年首次报道慢性间质性肺病的组织病理学以来,相关研究不断深入,其中特发性肺纤维化(IPF)发病机制的研究也取得了一定进展,但仅个别药物可能对IPF具有潜在益处.依据2011年《特发性肺纤维化诊治循证指南》,本文简要综述指南提出的4种IPF药物治疗方案的研究现状.     

小细胞肺癌化疗前后血清VEGF的变化及临床意义

目的:探讨化疗前后小细胞肺癌(SCLC)患者血清血管内皮生长因子(sVEGF)水平及临床意义.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定48例SCLC患者化疗前后sVEGF的变化,并与健康志愿者做对照.结果:化疗前SCLC组sVEGF水平为(351.57±30.93)μg/ml,健康志愿者(128.83±13.90)μg/ml,差别有统计学意义(P＜0.01).化疗后sVEGF为(274.99.4±38.20)μg/ml,明显低于化疗前(P＜0.01),但仍然高于健康志愿者(P＜0.01).结论:SCLC组sVEGF水平明显高于健康志愿者,化疗可以降低SCLC患者sVEGF水平,但仍高于健康志愿人,加用抗血管生成的分子靶向治疗是必要的.     

GP方案联合鸦胆子油乳一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的 探讨GP方案联合鸦胆子油乳对初治晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的近期疗效和不良反应.方法 136例初治晚期NSCLC患者按随机数字表法分成两组,每组68例,对照组给予GP方案化疗,化疗4个疗程;观察组在对照组基础上给予鸦胆子油乳30 ml加入0.9％氯化钠250 ml静脉滴注,每天1次,30d为1个疗程,共4个疗程,比较两组的近期疗效及不良反应.结果 观察组近期客观有效率为32.4％( 22/68),对照组为17.6％(12/68),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组近期主观有效率为52.9％(36/68),对照组为32.4％(22/68),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前CD3+、CD4+、CD8+、CD56+比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD56+显著优于对照组(0.552±0.072比0.468±0.080、0.368±0.062比0.288±0.061、0.268±0.052比0.212±0.044、0.226±0.044比0.168±0.042),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组Ⅲ+Ⅳ度不良反应比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 GP方案联合鸦胆子油乳治疗晚期NSCLC有协同作用,并且可以减轻化疗不良反应.     

miR-7-5p调控NF-κB/RelA信号通路对Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转化的作用机制研究

目的探讨miR-7-5p对Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549细胞)间质转化的影响及其作用机制。方法10 ng/mL TGF-β1处理A549细胞12 h、24 h和48h后,利用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,RT-qPCR)检测细胞中miR-7-5p和RelA的表达量,Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达量;过表达或下调miR-7-5p后,Transwell实验检测miR-7-5p对A549细胞侵袭的影响;细胞划痕愈合实验检测miR-7-5p对A549细胞迁移的影响;Western blot检测miR-7-5p对A549细胞内E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达和NF-κB通路的影响;TargetScan预测miR-7-5p和RelA的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验分析miR-7-5p和RelA之间的关系;RT-qPCR和Western blot检测过表达或下调miR-7-5p对RelA的影响。检测下调RelA表达后,A549细胞的侵袭、迁移和EMT能力。结果10 ng/mL TGF-β1处理A549细胞12 h、24 h和48h后,E-cadherin表达明显下调(P<0.01),N-cadherin和Vimentin表达明显上调(P<0.01),miR-7-5p表达明显降低(P<0.01),RelA表达明显升高(P<0.01)。过表达miR-7-5p抑制了A549细胞侵袭、迁移与EMT,p-TAK1/TAK1和NF-κB p-p65/NF-κB p65比值明显降低,下调miR-7-5p则起到促进作用;miR-7-5p靶向且负调控RelA表达;下调RelA抑制了A549细胞侵袭、迁移与EMT。结论miR-7-5p调控NF-κB/RelA信号通路促进A549细胞的上皮间质转化。