食管鳞状上皮细胞癌中P53基因突变的PCR-SSCP检测

应用PCR－SSCP银染技术检测了40例食管鳞状细胞癌p53基因第5、6、7和第8外显于的突变情况。结果显示：13例（32．5％）有p53基因突变，突变主要发生在第5和第8外显子，与癌分化程度无明显关系，但伴淋巴结癌转移病例中p53基因的突变率明显高于无转移者（P＜0．05）。本研究提示，p53基因突变存在于中、晚期食管癌中，并可能与食管鳞癌的进展与转移有关。     

MNNG诱发大鼠腺胃癌模型的建立及p53,ras基因表达的研究

目的建立N一甲基一N’一硝基一N一亚硝基胍（N－methy1－N’－nitro－N－nitrosoguanidine，MNNG）诱发大鼠腺胃癌模型并观察p53，ras基因的表达。方法给Wistar大鼠饮用MNNG水溶液（终浓度为80μg／ml），用ABC法检测P53和P21蛋白的表达。结果MNNG成功地诱发出了胃癌、胃腺瘤、胃息肉、胃粘膜不典型增生和历上皮化生等病变。胃癌肝转移2例，淋巴结转移1例。P53蛋白在肠化及不典型增生皆阴性，胃癌阳性率为50％；P21蛋白在肠化及不典型增生中阳性率为44％，在癌组织中为23％。结论MNNG能诱发大鼠脾胃癌等病变，P53基因突变在胃癌发生发展过程中起一定作用，而ras基因激活是一个早期现象。     

食管鳞状上皮细胞癌中P53基因突变的PCR—SSCP检测

应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术检测了４０例食管鳞状细胞癌Ｐ５３基因第５、６、７和第８外显子的突变情况。结果显示：１３例（３２．５％）有Ｐ５３基因突变，突变主要发生在第５和第８外显子，与癌分化程度无明显关系，但伴淋巴结癌转移病例中的Ｐ５３基因的突变频率明显高无转移者（Ｐ〈０．０５）。本研究提示，Ｐ５３基因突变存在于中，晚期食管癌中，并可能与食管鳞癌的进展与转移有关。     

丹参对家兔实验性动脉粥样硬化预防作用的研究

丹参预防组主动脉斑块面积占主动脉总面积的百分比为（１９．８５±１１．７９％），明显小于动脉粥样硬化（ＡＳ）模型组（３７．７９±１０．８０％），Ｐ＜０．０５。丹参有显著保护超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和清除脂质过氧化物中间产物丙二醛（ＭＤＡ）的作用。丹参能明显抑制在高脂条件下３Ｈ－ＴｄＲ掺入培养的平滑肌（ＳＭＣ），抑制ＳＭＣ、ＤＮＡ合成。本研究初步探讨了丹参抑制家兔实验性ＡＳ病变发生发展的作用机制。     

亚硝基胍诱发大鼠胃腺癌发生和发展过程中的病？…

研究化学致癌的致癌机理和胃癌的发生发展过程。方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮用浓度为８０ｍｇ．Ｌ＾－１的Ｎ－甲基－Ｎ’－硝基Ｎ－亚硝基胍「Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ‘－ｎｉｔｒｏ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ」水溶液９个月，再观察３个月。结果；成功地衣发出胃腺癌，胃腺瘤，胃息肉，胃粘膜不典型增生和肠上皮化生等病变。     

MNNG诱发动物实验性腺胃癌机理的研究进展

本文综述了N-甲基-N’-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠及狗实验性胃癌方面的研究进展。     

亚硝基胍诱发大鼠胃腺癌发生和发展过程中的病理学研究

目的：研究化学致癌剂的致癌机理和胃癌的发生发展过程。方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮用浓度为８０ｍｇ·Ｌ－１的Ｎ－甲基－Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ′－ｎｉｔｒｏ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ）水溶液９个月，再观察３个月。结果：成功地诱发出胃腺癌、胃腺瘤、胃息肉、胃粘膜不典型增生和肠上皮化生等病变。胃癌肝转移２例，淋巴结转移１例。对大鼠实验性胃癌的发生和发展过程进行了病理形态学研究。结论：胃腺癌组织学类型以分化型腺癌为主，大肠型肠上皮化生和不典型增生是值得高度重视的癌前病变，为研究胃癌发生发展的分子生物学机制提供了一个良好模型。     

MNNG诱发动物实验性腺胃癌机理的研究进展

本综述了Ｎ－甲基－Ｎ’－硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱发大鼠及狗实验性胃癌方面的研究进展。     

丹参防治动脉粥样硬化的机理

<正> 丹参(salvia miltiorrhiza Bunge)为唇形科鼠尾草属植物的根,其化学成份有脂溶性二萜醌和水溶性酸两大类,它们的化学结构和性质各不相同。近年来通过大量临床实践,丹参的应用范围不断扩大,对其机理也从多方面进行了探讨、但主要集中在保护心肌方面的研究,而丹参对动脉粥样硬化(AS)有无防治作用的研究甚少,实际上丹参的药理作用涉