柴胡皂苷d通过AKT/mTOR信号通路调控胶质瘤C6细胞自噬

目的 探讨柴胡皂苷d在胶质瘤C6细胞自噬中的作用及其机制。方法 分别以终浓度为0 μmol/L（Control组）、2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L、8 μmol/L、10 μmol/L、12 μmol/L的柴胡皂苷d作用胶质瘤C6细胞后,用CCK⁃8检测细胞增殖能力,后续分别采用克隆形成实验、划痕实验检测柴胡皂苷d（8 μmol/L）对胶质瘤C6细胞增殖能力和细胞迁移能力的影响,Western blot和qRT⁃PCR检测胶质瘤C6细胞中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和AKT/mTOR信号通路相关蛋白及基因的表达情况。结果 与Control组比较,各浓度柴胡皂苷d均能抑制胶质瘤C6细胞增殖且增殖抑制率随着药物浓度的升高而升高（均P<0.01）。8 μmol/L柴胡皂苷d作用24 h后,与Control组比较,胶质瘤C6细胞的克隆形成数目显著减少［（479.33±30.66）个 vs （258.66±73.35）个,P<0.01］,细胞迁移率显著降低［（70.83±4.29）% vs （19.47±1.71）%,P<0.001］,自噬相关蛋白Beclin1和LC3的蛋白及mRNA表达水平均显著升高（均P<0.01）,而AKT和mTOR信号蛋白及mRNA表达水平均降低（均P<0.01）。结论 柴胡皂苷d可能通过抑制AKT/mTOR信号通路诱导胶质瘤C6细胞发生自噬并抑制其增殖与迁移。