放射诱导胃癌细胞的凋亡及其相关基因的研究

目的观察放射诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的作用，并进一步研究bcl-2基因及家族、bax基因、p53基因在此过程中的作用。方法用不同剂量的9 MeV β线照射SGC-7901细胞，观察细胞在受照后的不同时间生长情况。电子透射电镜下观察细胞形态变化。琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带变化。流式细胞仪检测受照前后细胞周期及凋亡率的变化。免疫细胞化学法检测受照前后bcl-2、bax、p53基因的表达水平。结果单次剂量照射后，SGC-7901细胞凋亡率与时间、剂量有相关性。在放射诱导SGC-7901细胞凋亡的过程中，bcl-2基因表达水平下降，bax基因表达水平升高，而p53基因表达水平无变化。结论放射能够诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡，凋亡率在72h达高峰。bcl-2及bax基因参与了放射诱导凋亡的调控。细胞凋亡主要是通过p53基因非依赖途径。     

康莱特加同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的:观察康莱特注射液(KLT)联合同步放化疗对局部晚期非小细胞肺癌的治疗效果。方法:48例局部晚期非小细胞肺癌患者,随机分为两组,综合组25例:采用盖诺 顺铂方案同步放化疗,放疗予常规分割,2Gy/f,总量56～60Gy,同时加用康莱特注射液200ml/d静脉滴入,21天为1个疗程,共2个疗程。对照组23例:采用盖诺 顺铂方案同步放化疗。2疗程后评价疗效,通过KPS评分、体重变化观察生存质量改善情况。结果:两组完全缓解率分别为24.0%(6/25)和13.0%(3/23)(P>0.05);有效率分别为76.0%(19/25)和69.6%(16/23)(P>0.05);综合组3级以上骨髓抑制发生率为40.0%(10/25),而对照组为69.6%(16/23)(P<0.05);综合组3级以上消化道不良反应发生率为8.0%(2/25),对照组为34.8%(8/23)(P<0.05);综合组无3级以上放射性肺炎发生(0/25),而对照组为4.4%(1/23)(P>0.05);综合组3级以上放射性食管炎发生率16.0%(4/25),对照组为43.5%(10/23)(P<0.05);综合组治疗前后KPS评分及体重评分明显高于对照组(P<0.05)。结论:康莱特联合同步放化疗可以减轻放化疗引起的胃肠道反应,减少3级以上骨髓抑制和3级以上放射性食管炎的发生,使患者的生存质量得到改善,并有可能进一步提高局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗的疗效。     

胃癌与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程。在正常情况下，细胞的增殖与凋亡维持组织中细胞总数的动态平衡。一旦细胞的增殖或凋亡发生异常，均可导致细胞的恶性转化。胃癌的发生、发展不仅存在细胞增殖和分化的异常，同时细胞凋亡也发生异常。现就胃癌细胞凋亡的相关基因及诱导胃癌细胞凋亡的常用策略综述如下。     

局部晚期非小细胞肺癌行三维适形放疗加NP方案同期化疗

目的:评价三维适形放射治疗(3D-CRT)加同期化疗(NP方案)治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和并发症。方法:12例患者作为观察组:诱导化疗:长春瑞滨(NVB)25 mg/m2加入生理盐水(NS)100 ml,快速静脉滴注,d1,d5;顺铂(DDP)80 mg/m2,静脉滴注。28天1周期,连续2周期。同期化疗:放疗开始后:NVB 25 mg/m2加NS100 ml静脉滴注;DDP 25 mg/m2加NS 500 ml静脉滴注,于放疗的间隙每周给药一次,给药2周,休息2周,直至放疗结束。放射治疗:常规放疗于第2周期诱导化疗结束后开始。每次2 Gy,每周5次,TD 40 Gy/4周。结束后,予以3D-CRT局部加量。每次2 Gy,每周5次,TD 30～34 Gy/3～3.5周。14例患者作为对照组:诱导化疗及常规放射治疗同治疗组。结束后予以常规放射治疗缩野至原发灶及转移的淋巴结,追加26～30 Gy/2.6～3周。序惯化疗:放疗结束后即予以2～4周期的NP方案,剂量及给药方法同诱导化疗,28天为1个给药周期。结果:观察组1、2年观察期末生存率为92%和61%,而对照组为57%和14%,log-rank检验P<0.05。两组患者均未发生严重放化疗毒副反应。结论:3D-CRT加NP方案同期化疗治疗局部晚期NSCLC可以提高肿瘤的局部控制率,提高疗效。     

奈达铂加同步放射治疗老年食管癌有效性及安全性观察

目的:探讨奈达铂化疗同步放疗治疗老年食管癌的有效性和安全性。方法:将47例老年食管癌患者随机分成奈达铂每周化疗同步放疗(同步组)23例和单纯放射治疗(单放组)24例,两组放疗均采用常规分割,照射剂量60~66Gy。同步组奈达铂30mg/m2,每周1次,连续6周。结果:同步组完全缓解12例,部分缓解9例,有效率91.3%,单放组完全缓解5例,部分缓解10例,有效率62.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。同步组2~3度白细胞下降60.9%,明显高于单放组的20.8%(P<0.05),同步组2度血小板下降5例,单放组无2度血小板下降病例。同步组和单放组2~3度放射性食管炎发生率差异无统计学意义(47.8%,41.7%)。结论:奈达铂每周化疗同步放疗治疗老年食管癌近期疗效较好,骨髓抑制加重但可耐受。     

NP方案同步化疗加放射治疗局部晚期非小细胞肺癌

目的 :比较 NP方案 (盖诺加顺铂 )同步化疗加放疗和诱导化疗加放疗 ,对局部晚期非小细胞肺癌的疗效。方法 :5 2例局部晚期非小细胞肺癌患者分为同步组和诱导组 ,每组各 2 6例。同步组 :盖诺 2 5 mg/ m2 加入生理盐水 1 0 0 ml,快速静脉滴注 ,第 1天 ,第 8天 ;顺铂 2 5～ 30 mg/ m2 静脉滴注 ,第 1～ 3天。2 8d为 1周期 ,连续 4～ 6周期 ,化疗第 2天开始放射治疗 ,放疗采用常规分割 ( 1 .8～ 2 Gy/次 ,5次 /周 ) ,照射范围包括原发病灶、纵隔淋巴引流区和转移淋巴结。原发灶总剂量 5 6～ 66Gy,转移淋巴结剂量 60～ 64Gy。诱导组的化疗方案及放疗方法和同步组一致 ,经 2周期化疗后 ,开始行放射治疗 ,放疗期间停止化疗 ,放疗结束后 ,再继续化疗 2～ 4个周期。结果 :随访 1年以上 ,同步组有效率为 76.9% ,诱导组有效率为 65 .4% ( P>0 .0 5 )。 1、2、3年生存率及中位生存期同步组分别为 :69.2 %、40 .1 %、2 1 .1 %和 1 8个月 ;诱导组分别为 :5 3.9%、2 0 .5 %、6.8%和 1 3个月。结论 :NP方案同步放化疗可提高局部晚期非小细胞肺癌的生存率 ,为较有效的治疗方法。     

乙醛脱氢酶1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨ALDH1在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测80例NSCLC组织和20例肺良性组织中ALDH1蛋白的表达,分析ALDH1蛋白表达与临床病理因素的关系及其对NSCLC预后的影响。结果ALDH1蛋白在NSCLC组织中的表达水平为63．8％,显著高于肺良性组织的10．0％（P〈0．05）。ALDH1蛋白表达与肺癌患者的细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）,与性别、年龄、病理类型无关（P均〉0．05）。结论ALDH1的表达在NSCLC发生、发展中具有重要作用,可能成为诊断NSCLC的新的生物标志物,可以判断其生物学行为、预测转移趋势及预后。     

榄香烯对人源性脑胶质细胞瘤SHG-44细胞系放射增敏实验研究

脑胶质细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,在所有原发性脑肿瘤中约43%～50%为胶质细胞瘤[1],放疗是有效的辅助治疗手段之一,但疗效不理想.研究旨在探讨榄香烯对脑胶质细胞瘤SHG-44细胞系是否有放射增敏作用及初步探讨放射增敏作用机制.     

放疗联合唑来膦酸治疗骨转移肿瘤疼痛34例临床分析

目的:观察放射治疗联合唑来膦酸治疗骨转移肿瘤疼痛的临床疗效和不良反应。方法:恶性肿瘤骨转移患者67例,随机分为两组,观察组放射治疗联合唑来膦酸34例,对照组单纯放射治疗33例,30Gy/10次。结果:放射治疗骨疼痛有效率72.7%,放射治疗联合唑来膦酸骨疼痛缓解率91.2%(P<0.05),中位缓解期分别为14.5周和22周(P<0.01)。结论:放射治疗联合唑来膦酸治疗骨转移肿瘤疼痛的疗效确切,且止痛持续时间长。     

榄香烯对人源性脑胶质细胞瘤SHG-44细胞系放射增敏实验研究

脑胶质细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,在所有原发性脑肿瘤中约43%～50%为胶质细胞瘤[1],放疗是有效的辅助治疗手段之一,但疗效不理想.研究旨在探讨榄香烯对脑胶质细胞瘤SHG-44细胞系是否有放射增敏作用及初步探讨放射增敏作用机制.