胃床变异误诊为胃肿瘤3例分析

胃床变异误诊为胃肿瘤３例分析河北医学院第四医院（石家庄，０５００１１）外科　李勇，刘品一，马志学．王桂兰，范立侨内窥镜室丛庆文，吴明利，王士杰例１男性，５９岁。因进食后恶心１个月入院。查体：上腹轻压痛，余未见异常。上消化道造影：鱼钩胃，胃体大弯侧不规...     

原发性十二指肠恶性肿瘤的胃镜诊断(附21例报告)

原发性十二指肠恶性肿瘤少见,诊断较困难,随着纤维胃镜、电子胃镜在临床的广泛应用,其对十二指肠肿瘤的诊断已不容忽视。我院1988年6月～1993年6月在胃镜检查中发现原发性十二指肠恶性肿瘤21例,现报道如下: 临床资料一、性别与年龄:男12例,女9例,患者平均年龄52.14±9.26岁(X±s)。二、主要临床表现:上腹胀痛不适、消瘦、乏力、黄疸、呕吐、黑便及间断发热。三、仪器:采用日本Dlympus公司生产的     

胃癌合并穿孔的治疗

胃癌穿孔是胃癌的一种严重并发症,其发生率约古胃癌总数的2～4%。我院为4%(45/1115)。穿孔一般较大,多难自行闭合,若不及时治疗有可能迅速发展为中毒性休克,严重危及病人的生命。所以,胃痊一旦发生穿孔应紧急手术治疗,选择以能缓解危机、安全可靠、病人负担最小的术式为宜,常以穿孔修补术为主,若病人全身及局部情况允许,也应争取做胃大部切除一次性手术。一、手术方式1.穿孔修补术胃癌穿孔修补术,操作简单,比较可靠。对于全身情况不允许行急症切除者,是一种应急措施,待机体的一般情况改善后再行胃大部切除。因此,穿孔修补术是治疗胃癌穿孔最常采用的术式。胃癌穿孔患者,多数年龄大,全身情况差,病情     

内镜短期内重复筛查观察食管和贲门癌癌前自然史301例

目的:了解进展较快的食管和贲门癌前病变的时间,为寻找合适的筛查间隔提供线索.方法:在食管癌高发区河北涉县对40～69岁人群开展重复的内镜筛查.结果:301例重复筛查共观察到40例病情发生进展者,其中7例重度不典型增生中:1例首检为正常,间隔13个月检出重度不典型增生,1例首检为基底细胞增生,间隔7个月检出,4例首检为轻度不典型增生,分别间隔3个月、4个月、4个月、10.5个月检出,1例首检为中度不典型增生,间隔12.5个月检出;6例原位癌及黏膜内癌中:1例首检为轻度不典型增生,间隔48个月检出,2例中度不典型增生分别间隔4个月、13个月检出2例,3例重度不典型增生分别间隔3.5个月、9个月、17.5个月检出;3例浸润性癌中:1例中度不典型增生,间隔50个月检出、2例重度不典型增生间隔14个月和19个月检出.结论:食管和贲门癌前病变的滞留时间变异较大,有必要适当缩短筛查间隔,通过及时复查捕获那些进展较快、多点起源和首检遗漏的癌前病变.     

食管鳞状细胞癌及癌前病变组织中p16基因甲基化的研究

目的：探讨食管鳞状细胞癌及癌前病变纽织p16基因CpG岛的甲基化情况．及其在食管癌发生和早期诊断中的价值。方法：采用MSP方法，对食管癌前病变不同阶段、鳞状细胞原位癌和浸润癌的病变组织进行了甲基化检测．并与其相应的正常组织和慢性食菅炎组织的甲基化情况进行对比分析。结果：轻、中、重度不典型增生、鳞状细胞原位癌和浸润癌的甲基化频率分别为22．73％(5/27)、46．15％(6/13)、77．78％(7/9)、78．57％(11/14)和64．86％(24/37)。67例正常对照组织中3例(4．48％)p16基因甲基化，与病变组织相比，差异有统计学意义，P=0．000。10例慢性食管炎组织中1例(10％)p16基因甲基化。结论：p16基因甲基化可能是食管癌发生的最早期事件之一。     

家兔颊黏膜上皮癌前病变模型制备及药物逆转超微结构观察

目的 建立鳞状上皮癌前病变动物模型,筛选癌前病变逆转药物,观察家兔颊黏膜上皮在此过程中超微结构变化.方法 12只家兔为空白对照组,48只家兔为实验组,将含有致癌剂二甲基苯并蒽(dimethyl-benzanthracene,DMBA)溶液及药膜涂抹或贴附于口腔颊黏膜;给药16周后做病理组织学检查及电镜扫描.再随机选取实验组中的32只进行药物逆转实验,12周后行病理组织学检查及电镜扫描.结果 涂抹二甲基苯并蒽16周后,家兔颊黏膜粗糙充血,局部可见增厚白斑,Ⅱ-Ⅲ 级不典型增生发生率为64.6％(31/48).不典型增生细胞排列紊乱,细胞核内异染色增多,线粒体水肿.药物逆转实验第12周,全反式维甲酸组病变进展率低,与对照组相比差异有统计学意义,康莱特组可见病变逆转,但与对照组相比差异无统计学意义.结论 应用DMBA可成功制备鳞状上皮癌前病变;全反式维甲酸(alltransretinoic acid,ATRA)可有效逆转癌前病变.     

定性及定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白表达在食管癌变过程中的临床意义

目的定性和定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白（Fhit蛋白）在食管癌及癌前病变（不典型增生）组织中的表达,探讨Fhit蛋白与食管癌发生发展的关系.方法收集色素内镜初筛并经组织病理学证实标本94例,应用免疫组化及流式细胞术（FCM）,定性及定量检测Fhit蛋白在食管癌变过程中的表达情况.结果①从食管鳞状上皮→不典型增生（癌前病变）→原位癌→浸润癌,随着食管病变的加重,定性及定量检测Fhit蛋白表达均呈逐渐降低趋势;②免疫组化结果显示：正常组、不典型增生Ⅰ级组、不典型增生Ⅱ级组、不典型增生Ⅲ级组、原位癌组、浸润癌组中Fhit蛋白表达分别为82.35%、75.00%、43.75%、35.29%、30.00%、33.33%;正常组与食管不典型增生Ⅰ级组Fhit蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有统计学意义（P〈0.05）,浸润癌组与不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组、原位癌组差异无统计学意义（P＞0.05）;③FCM结果显示：不典型增生Ⅰ级、Ⅱ级组间Fhit蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0.001）,不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有统计学意义（P〈0.05）,不典型增生Ⅱ级与正常组间差异有统计学意义（P〈0.001）,不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 Fhit蛋白表达缺失是食管癌变过程的早期事件,随病理组织学分级的增高Fhit蛋白表达阳性率逐渐降低,其蛋白表达的缺失在食管癌发生、发展过程中可能起着重要作用.