葛根素对再灌注损伤心肌细胞内K+/Na+及Ca2+浓度的影响

葛根素具有扩张冠状动脉和脑动脉，降低心肌耗氧量，限制心肌梗死范围的扩大，改善微循环及缓和的降压效果等作用〔１３〕。本研究从大鼠分离的、耐钙心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧复氧损伤的保护作用。报告如下。１材料与方法１．１大鼠耐钙心肌细胞的分离：根据Ｆａｒ...     

碘杂环化合物IHC—72阻滞兔心浦氏纤维慢钙的时间依赖性

采用双微电极电压钳制术研究３．６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对家兔浦肯野纤维慢钙通道的影响。当电位为一４０ｍＶ,刺激频率为０．２ＨＺ,钳制时间为５００ｍｓ,除极到１５ｍＶ时,１０１．６μｍｏｌ／Ｈ ＩＨＣ－７２对慢内向电流（Ｉｓｉ）的抑制效应有５、１０、１５、２０、２５ｍｉｎ时分别为（％）：２０．５、４１、５１．８、５９．８和６０．１（Ｐ皆〈０．０１）,但灌流２０ｍｉｎ与２     

碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

葛根素对心肌细胞缺氧—复氧损伤的保护作用

葛根素(Puerarin)是从豆科植物野葛干燥根总黄酮经分离、纯化而得的单一成分,具有扩张冠状动脉和脑动脉,降低心肌耗氧量,改善微循环等作用,已广泛应用于临床。本研究从大鼠分离的、耐钙的心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧—复氧损伤的保护作用,旨在为临床应用提供实验依据。材料与方法1 大鼠耐钙心肌细胞的分离主要根据 Donc 和 Farmer 的方法并作改良。Wistar 大鼠(湖北医科大学实验动物中心提供),体重200～250g,禁食16h,术前30min 腹腔注射肝素5000u抗凝血,猛击头部致昏,迅速开胸取出心脏悬挂于 Langendorff 灌流装置上,灌流液流速8ml/min。先用含 Ca~(2 ) 1.25mmol/L 的     

地尔硫( )注射液治疗急性主动脉夹层动脉瘤1例

1 病历简介 患者男性,59岁,于2000年3月1日13:30突发左背部持续剧烈疼痛,恶心、大汗,4小时后到我院急诊.予硝酸甘油1μg·kg-1·min-1静滴,进行相应检查.既往有高血压史10年,未服药治疗.入院时查体:血压22.3/12.4 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),心界不扩大,心率121次/min,律齐.经动态监测心电图及心肌酶谱,排除急性心肌梗死.经主动脉超声及核磁共振检查,诊断为降主动脉夹层动脉瘤.入院后立即加用地尔硫(艹,卓)注射液(合贝爽,天津田边制药公司生产)10 mg加入20 ml液体中静推,5分钟内推完.     

缬沙坦对急性心肌梗死大鼠左室重构及心功能的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左室重构及心功能的影响。方法 将80只雌性SD大鼠AMI后6 h随机分为:梗死对照组（MI-C组,n=30）、缬沙坦治疗组（MI-V组,n=30）及假手术组（Sham组,n=20）。MI-C组及MI-V组结扎冠状动脉左室支建立AMI模型,Sham组只在相同部位穿线后不结扎。MI-V组:将缬沙坦20 mg/(kg·d)以生理盐水15 ml/kg溶解后灌胃,每日2次,共7 d;MI-V组和Sham组:均以等量生理盐水灌胃,每日2次,共7 d。分别于AMI后12 h、3 d 及7 d,测定血流动力学,进行超声和形态学检查。结果 与Sham组比较,MI-C组的左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（+dp/dt）和左室内压最大下降速率（-dp/dt）显著降低（分别为P<0.05及P<0.01）;左室舒张末压（LVEDP）显著增加（P<0.01）;左室舒张末期容积(LVEDV)、短轴(D)、左室相对质量（LVWI）逐渐增加,至7 d时显著增加（P<0.05或P<0.01）;长轴(L)、球形指数、短轴缩短率（FS）逐渐降低,至7 d时显著降低（P<0.05或P<0.01）。与MI-C组比较,MI-V组的LVSP、+dp/dt、-dp/dt显著回升（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著下降（P<0.05或P<0.01）,LVWI逐渐下降,至7 d时降低显著（P<0.05）,梗死范围从3 d、7 d开始显著减小（P<0.05）。LVEDV、D、LVWI及梗死范围均下降,至7 d时显著降低（P<0.05或P<0.01）,L、球形指数、FS逐渐升高,至7 d时显著上升（P<0.05或P<0.01）。结论 缬沙坦能减轻心肌梗死后左室构型的改变,改善早期AMI后大鼠的心功能,抑制左室重构,改善左室的功能。     

IHC—72对心肌细胞慢钙通道的影响

为了解3,6二甲氨基二苯骈碘杂环依地酸盐(IHC-72)对家兔浦肯野纤维慢钙通道的浓度依赖性效应,采用双微电极电压钳制术,观察IHC-72对慢钙电流(I_(Ca))的作用.结果显示:2.54μmol/LHC-72对I_(Ca)无影响(P>0.05);25.4、101.6μmol/LIHC-72对I_(Ca)的抑制率分别为20%和54.6%(P均<0.01),但都不使I-V曲线的峰值发生偏移;而0.5、5μmol/L维拉帕米对I_(Ca)的抑制率分别为23%和57.48%.表明IHC-72能浓度依赖性阻滞I_(Ca),且25.4、101.6μmol/LIHC-72对I_(Ca)的抑制与0.5、5μmol/L维拉帕米相当.     

肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ水平变化及缬沙坦、贝那普利干预的影响

目的:研究肾性高血压大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血管活性物质的变化及降压药物缬沙坦、贝那普利干预对收缩压和ET、CGRP、AngⅡ的影响。方法:采用两肾一夹方法复制肾性高血压大鼠模型,成模大鼠随机分为缬沙坦组(30mg/kg/天,n=8)、贝那普利组(10mg/kg/天,n=8)、肾性高血压模型组(n=8);假造模大鼠作为假手术组(n=10),前两组以缬沙坦和贝那普利溶液、后两组以等量生理盐水每日灌胃。分别于术前及术后每周末测定各组大鼠收缩压变化,并在灌药治疗8周后用放免法测定各组血浆ET、CGRP、AngⅡ含量变化。结果:两肾一夹术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型。缬沙坦组、贝那普利组大鼠经灌胃治疗8周后血压明显下降(P<0.01)。肾性高血压模型组ET、CGRP、AngⅡ血浆浓度均高于假手术组(P<0.05或P<0.01);缬沙坦组、贝那普利组CGRP浓度高于肾性高血压模型组(P<0.05),贝那普利组AngⅡ浓度低于肾性高血压模型组和缬沙坦组(P<0.05);肾性高血压模型组血浆ET与AngⅡ浓度呈正相关(r=0.62,P<0.05)。结论:肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ浓度增高,缬沙坦、贝那普利可能通过调节血管活性物质水平而降低收缩压。     

益心颗粒治疗冠心病心绞痛机制研究

目的 :观察益心颗粒治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响。方法 :选取冠心病心绞痛患者 5 5例 ,随机分为 2组 ,分别给予益心颗粒和消心痛治疗 2周。结果 :益心颗粒组和消心痛组均可明显改善冠心病心绞痛患者的临床症状 ,益心颗粒组总有效率为 85 .71% ,消心痛组总有效率为 88.89% ,2组间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。血清一氧化氮 (NO)含量均明显增加 ,益心颗粒组治疗前 (2 1.76± 2 .6 4 )μmol/ L ,治疗后(31.2 3± 3.76 )μmol/ L ,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (2 2 .87± 2 .79)μmol/ L ,治疗后 (32 .96± 3.5 6 )μmol/ L ,P<0 .0 5。内皮素 (ET)水平均降低 ,益心颗粒组治疗前 (6 5 .87± 10 .32 ) ng/ L,治疗后 (49.98± 7.73) ng/ L,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (6 3.73± 9.34) ng/ L,治疗后 (46 .2 3± 7.93) ng/ L,P<0 .0 5。治疗后 2组 NO和 ET间比较均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :益心颗粒能缓解冠心病心绞痛的临床症状 ,改善其内皮功能 ,其作用机制之一是通过增加 NO、抑制 ET而介导的。     

三七总皂苷对冠心病患者过氧化脂质及纤维蛋白溶酶原激活物的影响

目的：观察三七总皂苷对冠心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、组织型纤维蛋白溶酶原激活物（ｔＰＡ）及组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）的影响。方法：将４５例患者分成２组,三七总皂苷治疗组用三七总皂苷注射液５００ｍｇ加入２５０ｍｌ液体中静滴,ｑｄ,共１周,余治疗同对照组。结果：治疗组血清ＳＯＤ活力明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）。对照组ＳＯＤ活力及ＬＰＯ含量用药前后无明显改变（Ｐ均〉０．０５）,血清ＳＯＤ的含量在治疗组用药前后和对照组皆无明显差别（Ｐ均〉０．０５）。三七总皂苷治疗后ｔＰＡ明显高于治疗组,ＰＡＩ－１明显低于治疗前（Ｐ均〈０．０１）。而对照组治疗前后无明显变化（Ｐ均〉０．０５）。结论：三七总皂苷能升高冠心病患者ＳＯＤ活力,降低ＬＰＯ含量,提高纤