温经祛瘀汤治疗寒凝血阻型月经不调临床研究

目的:观察温经祛瘀汤治疗寒凝血阻型月经不调对患者临床症状、内分泌激素水平及预后等的改善作用。方法:将120例寒凝血阻型月经不调患者纳入A组(60例)、B组(60例),A组应用常规西医治疗,B组应用常规西医联合中医温经祛瘀汤治疗,对比2组的中医证候评分、内分泌激素水平、临床疗效、不良反应以及复发率。结果:B组治疗后的中医证候评分低于A组(P0.05)。B组治疗后内分泌激素水平优于A组(P0.05)。B组总有效率高于A组(P0.05)。B组不良反应发生率、复发率低于A组(P0.05)。结论:温经祛瘀汤治疗寒凝血阻型月经不调的疗效理想,可快速缓解临床症状,改善内分泌激素水平,且不良反应发生率、复发率低。     

大鼠皮质神经元的体外培养和纯化

目的：探讨大鼠皮质神经元分离纯化的有效方法。方法：取胎鼠大脑皮质细胞，分别在不同的培养液中进行原代培养，利用相差显微镜对培养的细胞进行动态观察；并以免疫细胞化学技术对神经元进行染色。结果：在相差显微镜下可见加用N2添加剂和胎牛血清培养的神经元生长良好，胞体形态多样，突起数目多，长度长，与邻近神经元的胞体或突起形成接触，而胶质细胞则大量死亡，神经元纯化率达94％以上，未加用N2添加剂培养的神经元胶质细胞大量存在，神经元纯化率达50％左右。结论：N2添加剂和胎牛血清联合应用可使大鼠皮质神经元得到良好的生长和有效纯化。     

99例耳鸣患者椎基底动脉经颅多普勒超声观察

目的　探讨经颅多普勒 (transcranialDoppler,TCD)在耳鸣患者椎基底动脉血流检测中的应用价值。方法　应用TCD对 99例耳鸣患者椎基底动脉血流动力学变化进行检测。结果　耳鸣患者的椎基底动脉血流动力学发生以下变化 :血流速度表现为增高或降低 ,频谱形态表现为SP2 >SP1;收舒峰间距增大或缩小 ;搏动指数 (PI)、阻力指数 (RI)有不同程度的增高。结论　耳鸣患者椎基底动脉血流动力学发生了明显变化 ,TCD检测对耳鸣患者有重要的临床意义     

谈分组式教学在《护理研究》教学中的应用

21世纪。我国护理教学改革已经进入了新的发展时期，尤其是国家教育部和卫生部联合组织的《面向21世纪高等医学教育课程体系建设和改革》课题的广泛实施，极大地促进了医学和护理教育的发展。高等护理教育课程作为达到教育目的的主要手段，必须加以改革与创新，要着眼于21世纪发展趋势与要求，以学生的发展为本，把学生身心全面发展和个性、潜能发展作为核心，充分借鉴已有的课程改革实践经验和成果，培养符合21世纪需要的高层次护理人才。在当前推行以人为本的整体护理背景下，现代护理教育越来越重视培养学生的探索精神、科研精神、创新精神，通过研究改进护理工作和提高对病人的护理。这也正和分组式教学的功能相吻合。为了充分发挥该模式对护理人才培养的作用，对其理论基础以及在护理教育领域中的教学程序、教学效果进行探讨是很有必要的。     

JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡

目的 探讨氧化应激激活的c-jun NH2-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。方法 采用MPTP制备PD小鼠模型，应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力，尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况，原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况，同时采用蛋白兔疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平。结果 MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低，SOD活力明显升高，黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失，磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升，同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多，黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高。结论 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡，机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关。     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在脑卒中后认知障碍中的研究进展

脑卒中后认知障碍(PSCI)是脑卒中患者常见的并发症,严重影响患者的生活质量。目前,PSCI在临床治疗中尚未发现有效的针对性治疗措施。大量研究证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在PSCI中起关键作用,且对其进行的许多抑制性治疗显示出了改善认知障碍的功效。为此,本文总结了NLRP3炎症小体的活化和影响因素及其与PSCI的关系,发现在PSCI的细胞和动物模型中,针对NLRP3或其炎症小体成分的抑制措施可以减轻炎性反应和相应的病理特征,从而促进其认知功能的恢复,因此,靶向NLRP3炎症小体可能是PSCI治疗的新趋势。然而到目前为止,尽管许多药物和治疗措施已成功鉴定出能够抑制NLRP3炎症小体的活化,但其在临床中的治疗效果和安全性仍有待进一步验证。     

CDK4-pRB-E2F1通路是Aβ1-40诱导皮层神经元凋亡的可能途径

目的:探讨β淀粉样肽_1-40(beta-amyloidpeptide_1-40, Aβ_1-40)诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能分子机制。方法:以40mg/L的Aβ_1-40诱导离体培养的大鼠皮层神经元凋亡, 流式细胞仪及免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(CDK4)、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白(pRB)水平;RT-PCR技术检测E2F1mRNA表达水平;荧光分光光度计检测半胱氨酸基天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)活力;观察在Aβ_1-40诱导凋亡过程中是否伴随上述指标的变化。结果:①CDK4、磷酸化pRB水平在Aβ_1-40作用后2-4h显著升高;②Aβ_1-40孵育3h后皮层神经元E2F1基因表达上调;③Aβ_1-40作用12-24h后caspase-3活力明显升高。结论:CDK4-pRB-E2F1信号转导通路可能在Aβ_1-40诱导的大鼠皮层神经元凋亡中起主要作用。     

凝聚态Aβ 25～35可通过JNK/p38 MAPK途径诱导胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25～35(Aβ25～35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)的表达情况.结果 凝聚态Aβ25～35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白Ser396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式-磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加.结论 Aβ25～35可通过激活JNK/p38 MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高.     

红外光扫描在下肢脉管炎疾病诊断中的应用

下肢脉管炎是导致患者残疾甚至截肢的主要病因 ,及早诊断十分重要[1] 。应用红外光扫描检查下肢脉管炎疾病国内尚未见报道。现将我院采用红外光扫描仪检查 5 0例下肢脉管炎的结果报告如下 :1　资料与方法1.1　观察对象　下肢脉管炎组为我院 1993年 7月～ 1998年7月住院及门诊脉管炎病人 5 0例 ,其中男 45例 ,女 5例 ,年龄 2 5～ 79岁 ,平均 5 2岁。对照组 30例 ,均为我院门诊健康查体者 ,男 2 0例 ,女 10例 ,年龄 2 5～ 6 0岁 ,平均 5 0岁。1.2　仪器与方法　使用国产ＫＨ Ａ0 1型红外光扫描仪 (Ｌ Ｓ)及日本索尼热敏打印机。受检者取坐位 ,…     

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β-AP_25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)的蛋白表达水平。结果凝聚态β-AP_25-35(20 μmol·L^-1)作用于皮层神经元12 h，tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高，同时GSK-3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂预处理后，凝聚态β-AP_25-35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制，同时GSK-3β的表达也降低。结论人参皂苷Rb1可通过抑制GSK-3β的表达来抑制凝聚态β-AP_25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。