基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。     

以静脉为例探索结合生理学知识进行人体解剖学教学

人体解剖学属于形态学，知识点多，记忆量大，知识点间的联系不紧密，影响教学效果。人体每一个结构均与各自的生理功能密切相关，因此其结合生理功能讲授解剖学知识点是值得研究的课题。现行解剖学教材中大部分知识点是仅从解剖学角度进行阐述的。关于如何结合生理功能讲授人体解剖学知识，尚缺乏系统的研究。课题组在教学中就这一课题进行了积极的探索。本文以人体静脉的形态、结构与走行特点为例，报告课题组所获得的教学经验。     

止血相关参数对2型糖尿病和糖尿病肾病预测的临床意义

目的本研究旨在评估止血相关参数对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)和糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的预测价值。方法研究纳入96例T2DM患者分为两组,无并发症T2DM组(52例)和DN组(44例),同时纳入同期进行体检的50例性别、年龄匹配的健康人群作为对照组,测量各组基线实验室指标和止血相关参数,分析T2DM和DN的危险因素及其预测指标。结果无并发症的T2DM患者与对照组相比,活化部分促凝血酶原激酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、血小板(platelets,PLT)和D-二聚体(D-Dimer,D-D)水平显著不同(P<0.01)。与没有并发症的T2DM患者相比,DN患者的纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、PLT和D-D增加(P<0.05)。APTT和PLT均为T2DM的独立危险因素(OR值分别为1.743、1.238,P<0.01),FIB和PLT是DN的独立危险因素(OR值分别为1.642、1.317,P<0.01)。APTT和PLT预测T2DM的ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.601和0.642,且灵敏度较低。FIB取临界值3.15 g/L时预测DN的AUC为0.876,灵敏度(84%)和特异度(77%)较高,PLT取临界值245×109/L预测的DN的AUC为0.571,灵敏度为61%,特异度为89%。当联合FIB和PLT时,其预测DN能力增加(AUC:0.887,95%CI:0.841~0.937,灵敏度:91%,特异度:74%)。结论止血相关参数对T2DM的预测价值较低,而FIB是DN的独立危险因素,对DN有较高的预测价值。