低氧下丹参酮ⅡA对人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α与c-Myc表达的影响

目的观察低氧下丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）对人胃癌SGC-7901细胞低氧诱导因子let（HIF-1α）与c—Myc表达的影响和二者的相关性。方法用氯化钴创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan Ⅱ A组。分别取0．5、2．0、10．0mg／L Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和c—Myc蛋白表达的变化。结果Tan ⅡA呈剂量依赖性地抑制HIF—1α和c—Myc蛋白表达,且二者呈高度正相关（r=0．901,P〈0．05）。结论低氧条件下,Tan ⅡA可同时抑制人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α和c—Myc蛋白的表达,提示Tan ⅡA可能对抑制肿瘤的无氧糖酵解和VEGF表达具有重要作用。     

缺氧环境下川芎嗪对人肝癌HepG2细胞突变型p53蛋白表达的影响

目的探讨缺氧环境下川芎嗪对体外培养的人肝癌HepG2细胞突变型p53蛋白表达的影响。方法用氯化钴(CoCl2)创造缺氧微环境,设常氧组、缺氧组及缺氧加药物组,用免疫细胞化学法观察川芎嗪作用HepG2细胞48h后突变型p53蛋白表达的影响。结果常氧环境下突变型p53蛋白呈弱阳性表达,缺氧诱导48小时后突变型p53蛋白表达显著升高（t=283.42,P<0.05）,缺氧环境下川芎嗪能抑制突变型p53蛋白的表达（t=407.63,P<0.05）。结论缺氧环境下川芎嗪能抑制突变型p53蛋白的表达。     

原发性肝癌SDF-1/CXCR4轴与血管生成和病灶转移相关性研究

目的 基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)是CXC趋化因子家族的一员,能够与其特异性受体CXCR4形成偶联分子对,参与肿瘤的恶性演进,是当前肿瘤治疗领域的重要分子靶标之一.原发性肝癌属于转移率较高的癌症之一,当前已有研究证实SDF-1/CXCR4轴与肝癌的血行转移和淋巴结转移密切相关,但其具体机制尚未明确.本研究分析原发性肝癌SDF-1/CXCR4轴与血管生成和病灶转移的关系,以完善其病理机制.方法 选取日照市中医医院2014-01-26-2015-01-19治疗的原发性肝癌组织标本及其癌旁正常组织距(离病灶>2 cm)31例.根据有无扩散或转移将31例原发性肝癌患者分为原位癌组(18例)和转移癌组(13例),癌旁组织为对照组(31例).留取肝癌组织和癌旁正常组织,采用RT-PCR和蛋白质印迹法测定SDF-1与CXCR4的mRNA和蛋白表达水平;观察病理切片微血管密度(microvessel density,MVD),采用ELISA试剂盒测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平.同时体外培养人肝癌细胞株,行Transwell小室侵袭实验,测定梯度浓度(0、10、20、40和80 μg/L)SDF-1干预下细胞侵袭数目.结果 原位癌组、转移癌组和对照组SDF-1 mRNA表达水平分别为0.224±0.045、0.535±0.086和0.046±0.021,F=15.251,P<0.001;SDF-1蛋白表达水平分别为0.135±0.034、0.326±0.048和0.094±0.026,F=14.357,P<0.001;CXCR4 mRNA表达水平分别为0.505±0.086、0.974±0.103和0.334±0.072,F=18.236,P<0.001;CXCR4 蛋白表达水平分别为0.432±0.044、0.706±0.085和0.045±0.033,F=21.425,P<0.001.原位癌、转移癌和对照组的MVD分别为11.5±3.2、24.6±5.2和7.35±1.1,F=13.256,P<0.001;VEGF分别为(148.6±13.2)、(356.2±21.5)和(46.8±7.3) ng/g,F=62.335,P<0.001.0、10、20、40和80 μg/L的SDF-1干预对应的细胞侵袭数目分别为33.3±5.2、41.6±7.5、119.6±11.4、278.3±15.3和335.5±21.4,随着SDF-1干预浓度的增加,细胞侵袭数目逐渐增多,组间差异均有统计学意义,P<0.05.结论 原发性肝癌的SDF-1/CXCR4轴活性升高,诱导内皮细胞形成新生血管,可能是其提高细胞侵袭性、促进癌细胞转移的重要机制之一.     

川芎嗪对人肝癌HepG2细胞的影响及与突变型p53蛋白表达的影响

目的观察川芎嗪对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其与突变型p53蛋白表达变化的关系。方法应用不同浓度的川芎嗪作用于人肝癌HepG2细胞24h、48h和72h,MTT法检测细胞活力;Hoechst染色法检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测川芎嗪对突变型p53蛋白表达的影响。结果不同浓度的川芎嗪呈时间、剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并促进其凋亡（均P〈0.01）,800mg/L川芎嗪作用细胞72h后,其抑制率及凋亡率分别为49.59%和31.31%。免疫细胞化学法显示,不同浓度的川芎嗪作用人肝癌HepG2细胞48h后,突变型p53表达呈显著降低（均P〈0.01）。结论川芎嗪可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其抑制突变型p53蛋白的表达有关。     

低氧下丹参酮 ⅡA对人胃癌SGC7901细胞HIF-1α与突变型p53表达的影响

目的 观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan Ⅱ A)对人胃癌SGC7901细胞突变型p53表达的影响,及其与HIF-1α表达和凋亡的关系. 方法 用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan Ⅱ A组.分别取0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的Tan Ⅱ A干预低氧胃癌SGC7901细胞48h和72h后HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan Ⅱ A(0.5mg/L、2.0mg/L、10.0mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和突变型p53蛋白表达的变化. 结果 HOECHST染色法发现,低氧条件下,Tan Ⅱ A可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC7901细胞凋亡(P<0.01),10.0mg/L TanⅡA作用细胞72h后,凋亡率达(40.70±1.55)%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制HIF-1α和突变型p53蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.886,P<0.05). 结论 低氧条件下Tan Ⅱ A抑制人胃癌SGC7901细胞HIF-1α和突变型p53的表达,并诱导其凋亡,提示Tan Ⅱ A可能对防治低氧及p53突变导致的克隆选择及凋亡抵抗具有重要作用.     

残余SYNTAX评分评估老年ST段抬高型心肌梗死PCI术后不良预后的临床价值

目的比较SYNTAX评分和残余SYNTAX(rSS)评分评估老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后不良预后的临床价值。方法收集2017年3月—2019年1月在洛阳市中医院确诊的STEMI并行PCI治疗的病人210例,根据是否发生主要不良心脑血管事件(MACCE)分为MACCE组和非MACCE组。比较两组临床资料,采用Logistic多因素回归分析影响MACCE发生的独立因素,Cox回归模型比较SYNTAX评分和rSS评分评估老年STEMI行PCI治疗术后不良预后的临床价值。结果MACCE组与非MACCE组相比,病人年龄、SYNTAX评分和rSS评分较高,高血压、脑梗死/短暂性脑缺血发作(TIA)、冠状动脉三支病变病人所占比例较高(P<0.05)。经Logistic多因素回归分析显示年龄、SYNTAX评分和rSS评分为STEMI病人PCI术后发生MACCE的独立影响因素。SYNTAX评分预测STEMI病人PCI术后发生MACCE灵敏度和特异度分别为72.3%、65.4%,曲线下面积为0.702,截断值32分;rSS评分预测STEMI病人PCI术后发生MACCE灵敏度和特异度分别为82.3%、74.6%,曲线下面积为0.824,截断值5分。rSS>5分组MACCE的发生率为37.2%、脑卒中发生率为14.0%和再次血运重建率为11.6%,均高于rSS≤5分组,全因死亡率和再发心肌梗死率组间比较差异无统计学意义。结论rSS>5分是老年STEMI行PCI治疗术后不良预后的独立危险因素,临床预测价值大于SYNTAX评分。     

重度百草枯中毒抢救成功1例

<正>患者,女,19岁,因自服百草枯(20%,二氯化物)约20ml 3d于2008年3月30日入院。3d前患者自服百草枯原液约20 ml,约40 min后被送往当地医院,期间呕吐数次,予温水洗胃及静脉滴注"奥美拉唑、呋塞米、维生素C"等治疗后来院。既往体健。入院查体:T 36.1℃,P 76次/min,R 19次/min,BP 100/60     

丹参酮ⅡA对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的Tan ⅡA干预低氧胃癌SGC7901细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力:用上述同样浓度的Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48 h和72h后.HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan ⅡA(0.5、2.0、10.0 mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α蛋白表达的变化.结果:MTT法证实,低氧条件下,Tan ⅡA呈时间、剂量依赖性地抑制胃癌SGC-7901细胞增殖(P＜0.01),10.0 mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,其抑制率达71.2%.HOECHST染色法发现,低氧条件下,分别用0.5-1 0.0 mg/L浓度的Tan ⅡA作用胃癌细胞24、48 h,Tan ⅡA可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(F=60354.00,187922.10,均P＜0.05),10.0mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,凋亡率达40.70%±1.55%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α蛋白表达(F=712.326,P＜0.01).结论:低氧条件下,Tan ⅡA抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡,这种作用可能与其抑制HIF-1α蛋白表达有关.     

低氧下丹参酮ⅡA对人胃癌SGC7901细胞HIF-1α与c-Met表达的影响

目的 观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对人胃癌SGC7901细胞c-Met蛋白表达的影响及其与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的关系.方法 用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、2.0、10.0mg/L Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48 h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和c-Met蛋白表达的变化.结果 免疫细胞化学法显示,TanⅡA呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α和c-Met蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.996,P<0.01).结论 低氧条件下,Tan ⅡA可能通过抑制HIF-1α的表达进而抑制c-Met蛋白的表达,提示Tan ⅡA可能对防治低氧导致的肿瘤侵袭转移具有重要作用.