北五味子提取物在Caco-2细胞模型吸收机制的研究

目的：研究北五味子提取物的吸收调控机制.方法：通过建立Caco-2细胞体外模型研究北五味子提取物在不同浓度下以及在P-糖蛋白抑制药维拉帕米共同作用下的吸收差异.结果：随着浓度的提高,低、中浓度的五味子醇甲和五味子酯甲两种有效成分在聚碳酯膜上转运的吸收速率常数（Ka）和表观渗透系数（Papp）差异均有统计学意义（P＜0.05）,而高、中浓度间差异无统计学意义（P＞0.05）.加入维拉帕米后,在AP侧到BL侧（AP-BL）转运中,五味子醇甲和五味子酯甲的Ka和Papp均显著升高（P＜0.05）,而在BL侧到AP侧（BL-AP）方向的转运中,两种有效成分的Ka和Papp均显著降低（P＜0.05）.结论：五味子提取物中五味子醇甲、酯甲两种有效成分在小肠的吸收转运方式为载体媒介转运,而且皆为P-gp的底物.通过加入P-gp抑制药能抑制P-gp的外排作用从而促进药物在小肠的吸收转运.为今后五味子相关制剂研究开发提供理论依据.     

复方抗病毒制剂中贯叶连翘对莪术油药动学的影响研究

目的:研究莪术油及自制的复方抗病毒制剂给药后莪术油在新西兰兔体内的药物动力学.方法:采用反相高效液相色谱法检测给药后血浆中莪术油的标志性成分吉马酮的含量.结果:莪术油与复方抗病毒制剂灌胃给药后吉马酮的药时曲线符合开放二室模型.单方莪术油的药动学参数t1/2α,t1/2β,Vd,CL,AUC,Ka分别为(1.52±0.59),(1.97 ±0.27)h,(47.59±2.29)L·kg-1,(176.77±7.65)L·h-1·kg-1,(5.70 ±0.70) mg·h·L-1,(0.97±0.11) h-1,复方中莪术油则为(0.41±0.03),(1.47±0.35)h,(75.21±5.21)L·kg-1,(287.79±6.39) L· h-1· kg-1,(3.91±0.53) mg·h·L-1,(5.14±1.26) h-1.两者的t1/2α,t1/2β,Vd,CL,AUC并没有显著性差异,而复方的吸收速率Ka显著高于单方(P＜0.05).结论:复方抗病毒制剂中贯叶连翘没有影响莪术油有效成分在新西兰兔体内的分布和消除,但提高了莪术油的吸收速度,缩短了药物吸收的时间,有利于药物在体内迅速发挥作用.     

莪术油有效成分联合金丝桃苷抗紫外辐射作用研究

目的:研究莪术油有效成分以及联合金丝桃苷对3T3细胞紫外辐射损伤的保护作用。方法:建立3T3细胞紫外辐射模型,采用流式细胞术检测莪术油有效成分(莪术醇和吉马酮)以及联合金丝桃苷作用前后细胞内活性氧浓度的变化,检测胞质匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。结果:流式细胞术检测结果显示,与UVB组比较,各给药组的活性氧含量显著降低(P<0.01),其中以联合给药组最为显著(P<0.01)。抗氧化指标检测结果显示,与UVB组比较,吉马酮组、莪术醇组以及三者联合给药组的SOD、CAT和GSH-Px活性均显著升高(P<0.01),而MDA含量显著降低(P<0.01)。金丝桃苷组的SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),而CAT和GSH-Px活性无显著性差异(P>0.05)。联合给药组的SOD活性升高最为显著(P<0.01),而CAT、GSH-Px酶活性和MDA含量差异不显著。结论:莪术油有效成分能提高SOD、CAT、GSH-Px等酶活性,降低活性氧和MDA含量。联合金丝桃苷能进一步降低活性氧的生成,提高SOD活性,对UVB辐射造成的细胞损伤具有协同保护作用。     

大鼠在体肠灌注研究五味子有效成分肠吸收

目的:考察五味子醇提取物中五味子醇甲、五味子酯甲、五味子甲素和五味子乙素四种有效成分在大鼠体内肠吸收机制。方法:通过建立大鼠在体循环肠灌注模型并运用HPLC法检测四种有效成分在不同浓度下以及在P-gp抑制剂共同作用下的吸收差异。结果:五味子四种有效成分,在考察的浓度范围以内浓度增加一倍,吸收速率常数Ka和表观渗透系数却没有显著性差异(P>0.05)。加入P-gp抑制剂维拉帕米(VP)与正常组相比,五味子酯甲、甲素和乙素的吸收速率常数(Ka)和表观渗透系数(Papp)都显著增加(P<0.05)。结论:五味子四种有效成分的吸收并非简单的被动扩散,而是载体媒介转运,其中五味子酯甲、五味子甲素和五味子乙素为P-gp的底物,通过加入P-gp抑制剂可促进这三种成分的吸收。