细胞因子在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症（OP）是当今世界范围内老年人群中发病率最高的疾病之一。由于世界人口结构的加速变化,对OP的有效防治正日益成为全球关注的健康焦点和临床研究的热点。OP可受遗传、内分泌失调、营养缺乏、不良生活习惯等多种因素影响而发病,由破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成的偶联平衡被打破致使骨吸收大于骨形成是目前公认的OP发病的主要病理机制。现代医学对OP的研究已经深入到分子免疫学水平,研究发现相关细胞因子在OP的病理机制中扮演着重要角色,通过调节破骨细胞对骨骼的吸收和成骨细胞对骨骼的形成,是调控OP发生和发展的重要转导因子。肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1β和白细胞介素-6通过刺激破骨形成和抑制成骨细胞功能,在骨破坏中发挥关键作用,而血管内皮生长因子,转化生长因子-β,骨形态发生蛋白,骨保护素等细胞因子可通过增强成骨细胞的分化功能、促进骨形成。目前临床多使用降钙素、雌激素及双磷酸盐等西药进行治疗OP,但长期服用患者的依从性差,胃肠道不良反应明显。中医药治疗OP以其整体调节、价廉及不良反应小等优势占据重要治疗作用,并且随着网络药理学和分子生物学等领域研究的深入,发现中医药可通过干预多种细胞因子表达,进而调节骨稳态,发挥治疗OP的作用。该文阐述相关细胞因子在OP发病中的作用,以及中医药调控相关细胞因子的研究成果,以期为OP的中医药防治提供参考依据。     

中医药介导Wnt/β-catenin信号通路防治骨质疏松的研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）的发生多由骨吸收大于骨形成导致骨稳态失衡所引起,随着人口老龄化的到来,已逐渐发展成为困扰50岁以上人群的常见慢性代谢性骨病。Wnt/β-catenin信号通路在骨骼相关细胞增殖、分化中发挥着重要作用,通过激活其核心蛋白β-catenin,上调骨形态发生蛋白-2、骨保护素及下调核因子κB受体活化因子配体的表达,进而促进间充质干细胞成骨分化和抑制破骨细胞活性,达到促进骨形成和抑制骨吸收的目的,在骨骼靶向重建及骨稳态中发挥着重要作用。中医药可通过激活Wnt/β-catenin通路影响相关因子表达防治OP,但其分子机制研究尚未完全阐明。笔者旨在探讨Wnt/β-catenin通路在OP发病中的分子机制及综述中医药介导Wnt/β-catenin信号通路防治OP的研究成果,为中医药防治OP提供依据和新思路。     

miRNA在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种全身性代谢性骨骼疾病,目前公认的发病机制主要为骨吸收大于骨形成所引起的骨重塑失衡。微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)在参与调控骨重塑的基因表观遗传机制中扮演重要角色,可通过靶向上游关键调控因子(Runx2、RANKL等)及相关信号通路(Wnt/β-catenin通路、PI3K/Akt通路等)调控骨髓间充质干细胞成骨分化、成骨细胞分化及破骨细胞分化等细胞代谢进而影响骨重塑。中医药防治OP历史悠久,确有疗效,具有多通路、多靶点协同的特点。随着分子生物学研究的不断深入,中医药可通过干预多种miRNA表达参与调控成骨及破骨分化,进而改善骨代谢防治OP。该文通过总结多种miRNA调控相关因子影响成骨及破骨分化的靶向作用机制及中医药干预miRNA防治OP的研究成果,为探索miRNA在OP中的作用机制及中医药防治OP提供理论依据。