感染性休克与失血性休克早期内皮素和一氧化氮变化规律的比较

研究发现,感染性休克与失血性休克时一组对血管作用相反的指标内皮素(ET)和一氧化氮(NO)都升高,并对组织均有损害作用[1-3].至于这两种休克早期ET和NO的变化规律有何异同,尚未见报道.为此,本研究比较这两种休克早期ET和NO的变化规律,为临床早期有针对性地干预休克,防治ET、NO引起的器官损伤提供实验证据.     

益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏136例

目的观察益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏的临床疗效。方法将204例室性早搏患者按照2∶1随机分为治疗组(136例)与对照组(68例)。治疗组口服普罗帕酮与益心舒胶囊,对照组口服普罗帕酮。观察治疗前及治疗4周后两组临床症状、常规12导联心电图、24h动态心电图等变化情况。结果用药后室性早搏总有效率88.97%,临床症状缓解率为91.18%;对照组分别为75.00%、76.47%,两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏较单独使用普罗帕酮疗效显著,且避免了普罗帕酮用量过大引起心律失常等不适。     

益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏136例

目的观察益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏的临床疗效。方法将204例室性早搏患者按照2∶1随机分为治疗组（136例）与对照组（68例）。治疗组口服普罗帕酮与益心舒胶囊,对照组口服普罗帕酮。观察治疗前及治疗4周后两组临床症状、常规12导联心电图、24h动态心电图等变化情况。结果用药后室性早搏总有效率88.97%,临床症状缓解率为91.18%;对照组分别为75.00%、76.47%,两组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏较单独使用普罗帕酮疗效显著,且避免了普罗帕酮用量过大引起心律失常等不适。     

感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害的比较

目的比较感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害情况,为临床早期干预休克引起的心肌损害提供试验证据。方法28只健康中国白兔随机分为：感染性休克组（S组）、感染性休克对照组（Sc药）、失血性休克组（H组）、失血性休克对照组（Hc组）四组,每组7只。分别用CLP法和Wigger’s法复制感染性休克与失血性休克模型,取麻醉后休克前（t0）、休克开始时（t1）、休克后0.5小时（t2）、休克后1小时（t3）及休克后1.5小时（t4）为观察时点。监测各时点兔血流动力学及血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化情况,两对照组也于相应时点留取标本。于试验结束时测兔心肌组织匀浆丙二醛（MDA）的浓度,比较各时点上述指标变化情况（重点比较两个休克组）,并作心肌组织病理切片以观察、比较。结果（1）感染性休克开始时血流动力学指标即已发生显著变化,其后继续变化,但各相邻时点相比差异并非都有统计学意义;失血性休克开始时血流动力学指标无明显变化,休克开始后半小时发生显著变化（P〈0.01）,其后进行性下降,相邻时间点比较差异有显著性（P〈0.05）。（2）感染性休克开始时血清cTnI即已显著升高（P〈0.01）,其后仍呈进行性升高趋势,相邻时点比铰差异无统计学意义（P〉0．05）；失血性休克开始时血清cTnI无显著变化（P〉0．05），休克后半小时cTnI显著升高（P〈0．01），其后进行性升高，各时点均较其前一时点显著升高（P〈0．05），至试验结束时H组高于s组（P〈0．05）。（3）两试验组MDA均较对照组显著升高（P〈0．05），H组高于S组（P〈0．05）。（4）病理切片：S组心肌及其血管周围有炎症细胞浸润，灶性间质水肿，可见部分心肌细胞空泡变性；H组：从轻度的炎症反应、部分心肌细胞空泡变性，到心肌的灶性坏死，坏死灶周围可见炎症反应。结论感染性休克与失血性休克早期兔均发生心肌损害，感染性休克心肌损害出现时间较早，失血性休克心肌损害出现较迟，但进展较快、损害程度更大。     

小儿支原体肺炎24例分析

支原体引起的小儿肺炎近年来逐渐增多 ,约占肺炎患者的 2 0 % ,在全国各地均有流行 ,尤其城市人口密集地区 ,因此对该病的及时诊断及正确治疗显得尤为重要。一、一般资料 :男 14例 ,女 10例 ,最大 12岁 ,最小 10月 ,9例有上呼吸道感染病史。二、临床表现 :初期类似其它感染性肺炎 ,多有中度不规则发热 ,热型不定 ,热程 1至 3周不等 ,刺激性咳嗽为突出表现 ,少数剧咳可持续数周 ,干罗音或肺实变为主要体征 ,经一般的抗菌药物治疗无效。其中并发心力衰竭 4例。三、实验室及其它检查 :外周血白细胞正常或轻度升高 ,以中性粒细胞为主 ;多数病人…