排序方式: 共有46条查询结果,搜索用时 281 毫秒
1.
2.
3.
大黄赤芍汤加促肝细胞生长素治疗重型肝炎65例 总被引:12,自引:2,他引:10
重型肝炎治疗难度大,死亡率高,自1995年以来,我们采用中药配合注射用促肝细胞生长素共治疗本病65例,取得了较好疗效,现总结如下。 1 临床资料 本组病例血清胆红素>171.1μmol/L,肝功能受损严重,凝血酶原时间明显延长,胆碱酯酶活力明显降低。治疗组65例重型肝炎中有急性重型肝炎12例,亚急性重型肝炎53例;男45例,女20例;年龄在20岁以内者15例(20.08%),20~29岁者23例(35.54%),30~39岁者21例(32.21%),40~49岁 相似文献
4.
5.
6.
7.
反义寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物对多药耐药性肿瘤细胞的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:针对人表皮癌细胞阿霉素耐药株(KB-A-1)的多药耐药性问题,探讨天然反义寡核苷酸与寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物对多药耐工 肿瘤细胞的抑制作用及mdr1基因表达的影响,方法:利用S-烷基化反应成功地合成了反义寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物,并通过MTT法和ELISA法测定天然反义寡核苷酸与寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物对多药耐药物性肿瘤细胞的抑制作用。结果:作用靶点不同的反义寡核苷酸对KB-A-1细胞生长的抑制能力不同。针对mdr1基因翻译起始区的寡核苷酸片段1-4对KB-A-1细胞细胞生长的抑制率分别为13.34%、14.32%、26.00%和25.37%,其中片段3的效果最好(P<0.01)。与单独使用反义寡核苷酸相比较,萘二酰亚胺对寡核苷酸的共价修饰 提高了反义寡核苷酸对KB-A-1细胞生长的抑制。凝胶电泳实验结果也表明萘二酰亚胺对寡核苷酸的化学修饰能提高寡核苷酸抵逆解的能力。寡核苷酸及寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物专一性地抑制KB-1-A细胞生长,而对非多药耐药性的KB-3-1细胞株无明显影响,是由于寡核苷酸及寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物选择性地抑制mdr1基因表达所致。ELISA法检测结果表明寡核苷酸寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物可使KB-A-1细胞膜表面的mdr1基因表达产物P-gp量降低,并且寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物P-gp表达的程度比天然片段强烈。结论:反义寡核苷酸可专一性地抑制mdr1基因表达,使多药耐性肿瘤细胞生长受到抑制。寡核苷酸与萘二酰亚胺共价偶联能提高天然反义寡核苷酸抑制多药耐性及抵抗核酸酶降解的能力。 相似文献
8.
利用CaCl2法成功地将寡核苷酸导入大肠杆菌JM109细胞。质粒pBR322转化结果表明,寡革酸片段5’-AGCGGGAATAAGGGAA-3’在转化前(或后)与靶序列结合均能抑制β-内酰胺酶基因的表达,细菌生长受到抑制。体外聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明,该片段能与靶序列形成三链结构。这些结果表明多聚嘌呤寡核苷酸是通过与靶序列形成三链DNA来抑制β-内酰胺酶基因的表达。 相似文献
9.
寡核苷酸-DNA嵌入剂偶联物的合成 总被引:3,自引:0,他引:3
对寡核苷酸-DNA嵌入剂偶联物的化学合成途径进行了归纳总结,并对腾的分离、纯化与鉴定方法作简单介绍。DNA嵌入剂可先引入到用于寡核苷酸合成的核苷酸单体,然后再通过DNA自动合成仪引入到寡核苷酸的预定位点,也可在寡核苷酸合成后解保护之前或之后,通过特异的化学反应直接共价偶联到寡核苷酸的预定位点,通过以上两种途径,可将DNA嵌入剂共价偶联到寡核苷酸的3′末端、5′末端,两端或中间位点。 相似文献
10.