益气活血方治疗慢性肺源性心脏病合并高凝状态效果及抗凝血酶原Ⅲ及血纤维蛋白原水平分析

目的:观察慢性肺源性心脏病并高凝状态患者应用益气活血方治疗的疗效及抗凝血酶原Ⅲ、血纤维蛋白原水平。方法:选取医院呼吸内科、老年病科、心血管内科治疗的108例肺心病合并高凝状态患者,按不同治疗方案分为对照组和观察组各54例,对照组给予常规治疗,观察组加服益气活血汤治疗,比较两组疗效、血液流变学指标及不良反应。结果:观察组治疗总有效率为96.30%,明显高于对照组的79.63%(P0.01);观察组治疗后TXB2(152.52±13.21)pg/mL、AT-Ⅲ(122.75±4.23)%、Fbg(3.25±0.51)g/L、D-D(0.82±0.25)mg/L相较于对照组显著改善(P0.01);观察组不良反应率为5.56%,低于对照组的18.52%(P0.05)。结论:慢性肺源性心脏病并高凝状态应用益气活血方治疗疗效确切,既能减轻肺心病症状,还能改善血液高凝状态,且不良反应少,安全有效。     

2011年医院病区药物应用分析

目的 通过住院医嘱点评,了解我院病区用药情况,促进临床合理用药.方法 对我院随机抽取的2011年1-12月归档病历共720份进行点评,并对不合理病历进行分析.结果 在随机抽取的720份病历中,不合理病历169份,占抽取病历的23.5％.不合理病历存在的问题主要表现在抗菌药物和注射剂使用等方面.结论 通过住院医嘱点评,可及时发现病区用药问题,有效促进临床合理用药.     

临床药学实习带教中存在的问题及解决对策

通过对临床药学实习生带教过程中遇到的一些问题进行总结和分析,并提出解决问题的对策,以求不断提高临床药学实习的带教质量,满足新形势下医院药学服务的新要求.     

芍药苷对异丙肾上腺素诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原产生的影响及其机制研究

目的 观察芍药苷(PEF)对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原产生的影响,并探讨其机制.方法 体外培养的心肌成纤维细胞,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的PEF(10或100 μ mol/L)预处理2h,然后加入ISO(10-5 mol/L)作用48 h.用四唑盐比色实验(MTT)检测细胞增殖活性;实时荧光定量PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和心肌营养素-1(CT-1)mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量;Western blot和DCFH-DA荧光法分别检测CT-1蛋白和细胞内活性氧(ROS)的水平.结果 ISO能明显诱导心肌成纤维细胞的增殖,并能显著增加Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达和含量,同时CT-1的mRNA和蛋白表达以及细胞内ROS的水平也显著升高,而预先应用不同浓度的PEF处理后,上述效应明显减弱.结论 PEF能抑制ISO诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原产生,其机制可能与降低细胞内ROS的产生进而下调CT-1的表达有关.     

微小RNAs与心脏发育及疾病

微小RNAs（microRNAs）是一类内源性17~25个核苷酸大小的非编码RNA分子,能调节转录后靶基因的表达,在机体的生长发育、神经分化、细胞增殖、代谢和凋亡等过程中发挥重要作用。研究表明：microRNAs参与了心脏发育,多种miRNAs (miRNA-1, 133, 206 等)基因的表达变化影响心脏的正常发育。microRNAs的水平变化与心律失常、心肌梗死、心肌重构和心力衰竭等心脏疾病的形成亦密切相关。     

氟伐他汀对溶血磷脂酰胆碱致内皮细胞粘附分子和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的：观察氟伐他汀对内皮细胞粘附分子（intercellular adhesion molecule，ICMA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响，探讨氟伐他汀抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，待细胞生长到融合状态时加入溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidylcholine，LPC）5mg／L作用0、12、24、48h，观察LPC对ICAM和MMP-9表达的影响。不同浓度（10^-7 -10^-5mol／L）的氟伐他汀预先孵育20min，然后加入LPC（5nvdL）作用24h，用免疫细胞染色法检测核因子-κBp65（NF-κBp65）、ICAM-1、血管细胞粘附分子-1（vasettlar cell adhesion molecule-1。VCAM-1）蛋白和用RT-PCR检测MMP-9mRNA的表达水平。结果：LPC能明显增加ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达，相关分析表明，NF-κBp65与ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达呈直线相关关系。而预先应用不同浓度的氟伐他汀干预后，上述效应明显减弱，并且具有剂量依赖性。结论：LPC通过激活NF-κBp65而导致内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达增强，而氟伐他汀对上述效应有抑制作用。     

胡黄连苦苷Ⅱ通过下调microRNA-1表达抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡

目的:研究胡黄连苦苷Ⅱ(picrosideⅡ)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡中微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)及下游靶基因抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达的影响,探讨胡黄连苦苷Ⅱ的心肌保护作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞随机分为正常组,模型组(H_2O_2,200μmol·L~(-1)),胡黄连苦苷Ⅱ(50,100,200μmol·L~(-1))+H_2O_2(200μmol·L~(-1))组,胡黄连苦苷Ⅱ200μmol·L~(-1)组。胡黄连苦苷Ⅱ与心肌细胞孵育6 h后,加入H_2O_2继续培养2 h。药物处理结束后,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞存活率,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(destination access point identifier,DAPI)染色和细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)检测评估细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中Caspase-3,Bcl-2,miR-1 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组相比,H_2O_2能显著降低细胞生存率,增加细胞凋亡率,且Caspase-3活性和mRNA表达均增加(P 0. 01),同时伴有miR-1 mRNA表达水平的上调及其下游靶基因抗凋亡因子Bcl-2 mRNA表达的下调(P 0. 01)。与模型组比较,胡黄连苦苷Ⅱ预处理可明显升高细胞存活率,明显降低LDH活性,降低细胞凋亡率,明显降低Caspase-3活性和mRNA表达(P 0. 05,P 0. 01),并使Bcl-2 mRNA表达升高(P 0. 05,P 0. 01),Western blot结果表明,胡黄连苦苷Ⅱ能明显下调其下游靶基因抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论:胡黄连苦苷Ⅱ对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制与下调miR-1的表达进而上调其靶基因Bcl-2的表达有关。     

芍药苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及其机制研究

目的:探讨芍药苷(PEF)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及其潜在的机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组,每组8只,正常组,模型组,PEF低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1),除正常组外,大鼠每天ih给予ISO(5 mg·kg-1,连续10 d)以诱导心肌肥大模型,ih ISO的同时ig给予PEF。给药结束后,分离心脏,测量全心重与体重以及左心室重与体重的比值;HE染色观察心肌细胞大小的改变;RT-q PCR检测肥大标志物心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)以及心肌营养素-1(CT-1)的mRNA表达;Western blot和DCFH-DA荧光法分别检测心肌组织中CT-1蛋白的表达和活性氧(ROS)的水平。结果:与正常组比较,模型组全心重与体重、左心室重与体重的比值以及心肌细胞横截面积和ANP,BNP mRNA表达明显增加,同时心肌组织中CT-1 mRNA和蛋白表达以及ROS的水平也明显升高(P0.01);与模型组比较,PEF明显降低全心重与体重、左心室重与体重的比值以及心肌细胞横截面积和ANP,BNP mRNA表达,心肌组织中CT-1 mRNA和蛋白表达以及ROS的水平也明显降低。结论:PEF可抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与减少ROS的产生进而下调CT-1的表达有关。     

头孢洛林研究进展

头孢洛林是从第4代头孢菌素头孢唑兰衍生而来,由日本武田制药(Takeda Pharmaceutical)和Forest Laboratories(Cerexa)公司共同研发。2010年10月在美国上市,被批准用于急性细菌性皮肤和皮肤结构感染(acute bacterial skin and skin structure infections,ABSSSIs)以及社区获得性细菌性肺炎(community-acquired bacte-rial pneumonia,CABP)的治疗。