肺康复联合三伏贴对COPD稳定期患者疗效与ACCI指数住院危险因素分析

目的 研究肺康复联合三伏贴对COPD稳定期患者疗效与ACCI指数住院危险因素分析。方法 选取2020年—2022年江西省中西医结合医院呼吸科的106例COPD稳定期受试者,随机分配于试验组(51例)、对照组(55例),确定合适的肺康复(PR)+三伏贴处方,根据治疗前后的ACCI指数、6MWD、FEV₁%、mMRC、BODE、慢阻肺急性加重(AECOPD)发作次数评估。结果 试验组6MWD增加(P<0.01);FEV₁%无明显变化(P>0.05);试验组mMRC评分降低(P<0.01);试验组BODE变量值下降(P<0.01);试验组1年后受试者AECOPD发作次数降低(P<0.01);分层分析：使用了PR+三伏贴疗法,ACCI指数低、80≥FEV₁%>50、年龄≤70的受试者可降低住院风险(P<0.01)。结论 对于COPD稳定期患者,使用PR+三伏贴疗法,可改善患者生活质量减少患者AECOPD的复发概率。     

血浆NT-ProBNP及D-Dimer检测在老年慢性肺源性心脏病患者中的应用价值

目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体（NT—ProBNP）、D-二聚体（D-Dimer）在老年慢性肺源性心脏病患者中的应用价值。方法选取25例老年慢性肺源性心脏病急性加重期患者，分别检测治疗前（A组）、治疗后2周（B组）血浆NT—ProBNP、D—Dimer水平、动脉血二氧化碳分压及氧分压。并以30例老年单纯COPD急性加重患者（c组）做对照。结果A组较B组及C组比较，血浆NT-Pro BNP及D-Dimer水平显著增高，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论血浆NT-ProBNP及D-Dimer可作为评估老年慢性肺源性心脏病患者右心室功能不全严重程度的敏感指标。     

无抽搐电休克治疗对患者认知功能的影响

目的:研究无抽搐电休克治疗(MECT)对精神分裂症患者认知功能的影响。方法:将符合入组条件的51例精神分裂症患者按入院顺序依次分为MECT组和非MECT组,MECT组采用MECT治疗,非MECT组采用常规非典型抗精神病药物治疗,在治疗前和治疗结束进行阳性与阴性症状量表(PANSS)、1个月后作认知功能检查评估变化情况。结果:两组患者经PANSS评分,其治疗后基础评分均明显低于治疗前,比较差异均有统计学意义(P0.01)。而MECT组的阳性症状分和PANSS总分均明显低于非MECT组,差异均有统计学意义(P0.05),两组治疗前后经WCST、CPT、WAIS-RC等认知功能测查,其组内与组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:MECT对精神分裂症治疗安全有效,对患者认知功能无明显影响。     

中西医结合治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效

目的探讨中西医结合治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的临床疗效。方法将50例慢性肺源性心脏病急性加重期的患者按不同的治疗方法分为2组：治疗组（30例）和对照组（20例）。2组患者均采用常规的治疗,包括改善通气、解除支气管痉挛、祛痰、强心、利尿及纠正水、电解质平衡等。在此基础上,治疗组加用中药治疗。观察2组患者治疗前后心功能【左心室射血分数（LVEF）、每搏出量（SV）、心输出量（co）、心脏排血指数（CI）]、肺功能【第一秒用力呼出量（FEVl）、用力肺活量（FVC）、FEVl／FVC比值1改善及动脉血气分析（pH、PaO：、SaO：、PaCO：）、临床疗效的情况。结果治疗组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）。对照组治疗后LVEF、SV、CO、CI、pH、Pa02、Sa02、PaC02均较治疗前明显改善（均P〈O．05）,治疗组治疗后LVEF、SV、CO、CI、FEVl、FVC、FEVl／FVC比值、pH、Pa02、Sa02、PaC02均较治疗前明显改善（均P〈0．05）,治疗组治疗后LVEF、SV、CO、CI、FEVl、FVC、FEVl／FVC比值、pH、Pa02、Sa02、PaC02均较对照组明显改善（均P〈O．05）。结论中西医结合治疗慢性肺源性心脏病急性加重期可明显改善患者的心、肺功能,无明显的不良反应,是一种治疗慢性肺源性心脏病急性加重期较理想的方法。     

药物及危机干预对精神病人自杀的影响

目的　探讨抗精神病药物及危机干预与精神病人自杀的关系。方法　对我院 1979年～ 1998年 12月入院 ,按CCMD Ⅱ R诊断标准确诊有精神疾病的 1777例病人 ,按时间先后的 1979年 1月～ 1988年 12月以前 10年组 ,与 1989年 1月～1998年 12月以后 10年组分为两组进行对照比较分析。结果　前 10年组的自杀率为 11 7% ,后 10组年为 1 2 %。两组有显著差异 (P <0 0 0 5 ) ,两组病例的一般资料无显著差异 ,临床用药和危机干预有显著差异。结论　抗精神病药物及危机干预对精神病人自杀有一定影响     

吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型巨噬细胞炎性蛋白-2及髓过氧化物酶研究

目的制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,研究大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)的变化与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)之间的关系,探讨慢性支气管炎气道炎症形成的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为二组:正常对照组、吸烟模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2质量浓度;用生化比色法测定大鼠血清MPO含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。与正常组比较,模型组血清MPO及肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01),模型组血清MPO与BALF中性粒细胞数,肺组织匀浆MIP-2质量浓度成显著正相关(分别为r=0.876及r=0.739;均P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠可能通过MIP-2介导中性粒细胞聚集,活化参与气道炎症反应。     

MECT对抑郁症患者血浆白细胞介素的影响

目的探讨MECT2对抑郁症患者细胞因子水平的影响。方法首发抑郁症患者30例,并且均符合无抽搐电休克治疗的适应症经家属或本人同意,接受MECT10次;治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者症状严重程度。用酶联免疫吸附(ELISA)法测定治疗前后患者组和30名正常对照的血浆白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)的浓度。结果患者组治疗前后HAMD评分差异有统计学意义(P﹤0.01),t值为16.42;患者组治疗前的血浆IL-1β、IL-2、IL-6均高于正常对照组(P﹤0.05),t值分别为4.37、12.16、9.87;治疗后,抑郁症组血浆L-1β、IL-2、IL-6均较治疗前下降(P﹤0.05),t值分别为3.71、8.38、8.50。结论 MECT可以使抑郁症患者异常增高的血浆IL-1β、IL-2、IL-6水平下降,IL-1β、IL-2、IL-6可能参与了抑郁症的发病机制。     

预先给予盐酸氨溴索对吸烟所致支气管炎大鼠气道炎症的影响

目的 探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴索预先给药对慢性支气管炎模型大鼠气道炎症的影响及其机制。方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组各10只。采用单纯吸烟方法建立慢性支气管炎大鼠模型。氨溴索干预组自模型建立开始每天预先腹腔内注射氨溴索,35 mg&#8226;kg-1,每周6 d,连续75 d后处死大鼠。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变,分析支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数和分类,免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎特点,支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关（均P＜0.01）;与正常对照组比较,模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM 1表达强度明显增强（均P＜0.01）;与模型组比较,氨溴索干预组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显减弱（均P＜0.01）。结论 吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症与ICAM-1表达上调有关。氨溴索可能通过下调ICAM-1表达,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应。     

盐酸氨溴素对吸烟诱导的支气管炎大鼠MIP-2的影响

目的 探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴素预先给药对慢性支气管炎大鼠模型气道炎症的影响及其机制.方法 雄性wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、吸烟模型组和氨溴素干预组.采用单纯吸烟的方法 建立慢性支气管炎大鼠模型.氨溴素干预组自模型建立开始时每天预先腹腔内注射氨溴[35mg/(kg·d)11次,每周6d,连续75d后处死大鼠.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类:用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量.结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总教、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01).与正常组比较,模型组肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01).与模型组比较,氨溴素干预组肺组织匀浆MIP-2含量明显降低(P<0.01).结论 吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症与MIP-2的特异性趋化作用有关;氨溴素可能通过减少MIP-2的合成,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应.