基于脉络学说指导的急性心肌梗死后心肌纤维化中医病机及临床治疗探讨

急性心肌梗死（AMI）介入或溶栓治疗虽可开通闭塞冠脉,但由于心肌无再流和缺血再灌注损伤,微血管结构功能破坏,导致AMI后心肌纤维化、心室重构,甚至心力衰竭。分析脉络学说指导AMI后心肌纤维化的中医病机及临床治疗,提出“气虚血瘀,络塞积成”病机特点和“搜剔疏通”用药原则,制定通心络组方,基础和临床研究证实该复方可有效保护心肌微血管内皮细胞结构和功能,改善无再流和再灌注损伤,抑制AMI后心肌纤维化,进一步佐证了脉络学说的科学价值。     

基于中医古籍方剂治疗心悸病风药使用规律研究

目的通过挖掘古籍方剂分析并总结心悸病的治疗中风药的使用规律,为心悸病合理配伍风药提供参考依据。方法根据检索关键词在中国方剂数据库中筛选出治疗心悸病的方剂,并建立相关的EXCEL数据库,采用频次分析和关联规则方法。结果筛选出治疗心悸病相关方剂925首,涉及中药359味,以补益药为主,共含51味风药,以发散风寒类风药使用频次最高;筛选出66组风药组合,多是以两味风药配伍补益药为主。关联分析中祛风寒湿药与发散风寒药配伍组合应用居多,虫类风药组合紧密性高,规则性强。结论心悸病治疗中以补益药为主,风药在心悸病治疗中属于辅佐地位,以发散风寒为主,兼顾活血祛风、祛风除湿、息风止痉,强调内风、外风同时治疗。     

肺小结节患者中医体质与结节特征分布规律

目的 通过对肺小结节患者临床资料、四诊信息及胸部影像学特征的统计学分析,观察其中医体质的分布情况,为肺小结节的预防与诊治提供参考思路.方法 回顾性收集2019年5月-2020年5月河北以岭医院及河北以岭健康管理中心收治的一般资料完善的肺小结节患者424例,采集其临床资料与四诊信息,参考中华中医药学会于2009年公布的《中医体质量表》《中医体质分类与判定表》《9种基本中医体质类型的分类及其诊断表述依据》与《中医临床诊疗术语· 证候部分》对患者进行中医体质辨识,对其中医体质分布情况,采用SPSS 24.0进行统计学分析.结果 患者基本信息显示:在年龄方面,年龄跨度为11～102岁,平均年龄为(63.91±14.86)岁,肺小结节患病多集中于61～70岁群体;在性别分布上,女性199例,男性225例.样本中平和质占46例(10.85％),其余偏颇体质按频数排列依次为气虚质161例(37.97％)、阳虚质47例(11.08％)、湿热质42例(9.91％)、瘀血质37例(8.73％)、阴虚质36例(8.49％)、气郁质32例(7.55％)、痰湿质23例(5.42％).从结节特征的角度研究显示:瘀血质患者出现毛刺征影像学特征多于其他偏颇体质患者(P<0.05);瘀血质患者结节直径更大(P<0.05);湿热质和瘀血质患者出现磨玻璃征影像学特征多于其他偏颇体质患者(P<0.05).结论 通过上述结果,推测肺小结节的形成与气虚质和阳虚质有关,推测恶性肺小结节的发生与瘀血质有关.     

通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用

目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用。 方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液（N-CM）,同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液（H-CM）和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液（T-CM）。将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养。倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T（cTnT）含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位（MMP）,Western blot法检测细胞色素C（Cyt C）和钙网蛋白（CRT）蛋白表达。 结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化（P>0.05）;与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低（P<0.01）;与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高（P<0.05, P<0.01）。结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程。     

风邪与阵发性房颤的相关性分析

阵发性房颤是心内科常见疾病,其在发病形式、证候特征方面与风邪特性相似,且风邪是其重要致病因素。阵发性房颤具有反复发作、迁延难愈的特点,可引起严重的并发症。阐明风邪与阵发性房颤发生发展过程的相关性,对于指导其临床治疗有重要价值。     

缺氧对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与动脉粥样硬化的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的以睡眠时上气道反复塌陷为特征的慢性睡眠呼吸疾病,与高脂血症、动脉粥样硬化和心血管风险相关。近年来,已有研究证实OSAS是动脉粥样硬化（AS）形成的独立危险因素,会加速AS的发生和发展。目前有理论提出动脉粥样硬化发生的关键因素之一是动脉壁氧供需不平衡,而OSAS的典型特征是慢性间歇性缺氧（CIH）,所以推测CIH可能是OSAS加速AS形成的中间机制,然而其具体机制尚未完全明确,因此现就其可能的机制进行综述,以期为临床治疗和研究提供启示。     

运动训练抑制慢性心衰交感神经激活的中枢机制

正慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是指由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍,心排出量不能满足全身代谢的需要而引起的以动力异常和神经激素系统激活为特征的临床综合征。CHF患者不仅存在心功能和心脏形态的明显异常,而且严重地影响患者的活动能力和社会参与能力。单纯的药物治疗效果不佳,以药物配合适当的运动训练已成为CHF防治领域的趋势,即CHF的康复治疗。在20世纪中期CHF的     

神经病理性疼痛对大鼠空间识别记忆功能和海马区 HDAC2表达的影响

目的：研究神经病理性疼痛（ NP ）对大鼠空间识别记忆功能与海马区组蛋白去乙酰化酶2（ HADC2）表达的影响。方法将30只健康的Wistar雄性大鼠随机分为3组（每组10只）,分别为对照组（ CON组）、假手术组（ SO组）、NP模型组（ NP组）。 NP模型采用右侧坐骨神经慢性压迫（ CCI）的方法制备。各组大鼠分别于术后3d,7d,10d和14d测右侧后爪机械缩足阈值（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。术后第14天,进行八臂迷宫实验观测NP对大鼠的空间识别记忆功能的影响。八臂迷宫实验完成后立即处死大鼠,通过Western Blot-ting方法测定海马区HADC2蛋白表达水平。结果与CON组比较,SO组和NP组的术后痛阈明显降低,空间识别记忆功能减退,HDAC2表达明显升高（ P＜0．05）。与SO组比较,NP组的术后痛阈降低,空间识别记忆功能减退,HADC2表达明显升高（ P＜0．05）。结论 NP可导致大鼠空间识别功能减退,同时海马区HDAC2表达升高。     

基于脉络学说探析心肌梗死后心肌纤维化

以中医脉络学说为指导，基于脉络与现代医学中小血管、微血管、微循环的同一性，提出"脉络-血管系统病"这一新概念，心肌梗死再灌注后的微血管功能障碍导致心肌纤维化，归属于这一病理范畴。基于"脉络-血管系统病"探析心肌梗死心肌纤维化的病机，并应用脉络学说核心理论——"营卫理论"为通络治疗提供理论指导。     

脉络学说理论分析不稳定型心绞痛医案证治规律及网络药理学机制分析

目的 以脉络学说营卫理论为指导系统分析整理不稳定型心绞痛（UAP）现代医案,探析UAP证治规律,并利用网络药理学对证治规律中核心药对治疗UAP的分子机制进行分析。方法 通过PubMed,中国期刊全文数据库（CNKI）,万方数据库（Wanfang Data）,维普数据库（VIP）,中国生物医学文献服务系统（SinoMed）数据库检索自建库至2020年11月所有中药复方治疗UAP相关医案,基于脉络学说营卫理论医案证候判定标准对医案进行证候判定,运用频数统计、系统聚类分析,FP-Growth加强关联分析等数据挖掘方法挖掘UAP证治规律,并利用网络药理学对证治规律中核心药对治疗UAP的分子机制进行分析。结果 研究显示UAP高频证候前4位依次为络气虚滞、瘀血阻络、络气郁滞及痰浊阻络,高频药物有丹参、甘草、川芎、黄芪等,主要药物以化瘀通络、益气固卫、理气解郁及祛痰通络药为主;药物关联规则得到UAP治疗核心药对丹参-川芎-黄芪;药物系统聚类共得到4组药物组合;网络药理学分析显示核心药对丹参-川芎-黄芪治疗UAP的关键成分有槲皮素、木犀草素、丹参酮Ⅱ_A等,其中关键靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B1（Akt1）,丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）,Jun,白细胞介素-6（IL-6）,丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析显示磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路可能是其发挥治疗作用的主要途径。结论 UAP以络气虚（郁）滞、痰瘀阻络为基本病机;治疗以益气化瘀通络为基本治法,兼以理气化痰通络;核心药对丹参-川芎-黄芪治疗UAP的机制具有多成分、多靶点、多通路特点,研究结果为后续脉络学说指导UAP相关分子水平研究提供了思路。