脑力智宝对老年性痴呆大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究老年性痴呆大鼠海马和额叶皮质细胞凋亡相关基因缸bcl-2表达及脑力智宝对其的影响。方法：复制老年性痴呆大鼠模型，治疗组在复制模型后每天灌服脑力智宝至实验结束。应用流式细胞仪测定细胞群中细胞凋亡的比例和Bcl-2蛋白的含量，并观察其组织学改变。结果：组织学可见凋亡早期的形态学改变。模型组大鼠海马、额叶神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白含量较正常组为高；脑力智宝治疗后凋亡细胞减少，但海马区仍高于正常组，Bcl-2蛋白水平有所下调，接近正常组。结论：老年性痴呆与细胞凋亡有关，脑力智宝对其有一定的治疗作用。     

糖尿病肾病动物模型的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病(diabetes mellitus，DM)晚期微血管并发症之一，是DM患者的重要死亡原因。而DN的发病机理如同其他DM微血管并发症一样尚未完全阐明。建立合适的DN动物模型是研究DN的发病机理和干预手段的基础。本文综述DN动物模型的研究进展，分析诱发性、自发性及转基因3类动物模型的优缺点，并对各模型致病机理、疾病表现、肾脏病理改变以及应用现状进行了详细的阐述，为研究DN的发病机理、防治及相关药物开发提供参考。     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型，观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较，白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI（P＜ 0.05，P＜ 0.01），明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达，显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI，对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用，其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平，维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

巴马神酒调节免疫及抗脂质过氧化药理作用研究

摘 要 目的： 观察巴马神酒对小鼠免疫功能、肝脏脂质过氧化损伤及游泳耐力的药理作用。方法: 采用碳粒廓清实验法及环磷酰胺致小鼠免疫低下模型评价巴马神酒对免疫功能的作用;建立四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型,以血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）的水平,评价巴马神酒抗肝脏脂质过氧化损伤作用;以小鼠负重游泳的持续时间,评价巴马神酒提高游泳耐力的功能。结果: 巴马神酒能提高小鼠吞噬指数K及吞噬系数α（与空白组比较,P<0.01或P<0.05）;对环磷酰胺诱发的胸腺、脾脏脏器指数的下降有一定的提高（与模型组比较,P<0.05）;能够降低四氯化碳致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量,降低血清MDA的含量,增强SOD的活性（与模型组比较,P<0.01或P<0.05）;可以延长小鼠负重游泳时间（与空白组比较,P<0.01或P<0.05）。结论: 巴马神酒具有提升小鼠巨噬细胞吞噬能力、保护免疫低下小鼠的胸腺和脾脏指数的作用,并具有抗肝脏脂质过氧化损伤和提高游泳耐力的作用。     

白芍总苷对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及机制研究

目的探讨白芍总苷（TGP）对慢性肾小球肾炎（CGN）大鼠的肾脏保护作用及机制。方法通过注射阳离 子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导CGN 大鼠模型。将SD 大鼠随机分成空白组、模型组、醋酸泼尼松组（5 mg·kg-1） 及白芍总苷高、低剂量组（200、100 mg·kg-1）,灌胃给药,连续给药4 周。给药结束后,检测大鼠24 h 尿蛋白 及血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;采用免疫荧光法检测肾脏组织中IgG 和C3 的沉积情况;Western Blot 法检测肾脏组织中白细胞介素（IL）1β、转化生长因子（TGF）β、p62、TRAF6 及核因子κB（NF-κB）蛋白表达情 况。结果与空白组比较,模型组大鼠的24 h 尿蛋白排泄量及血清中Scr、BUN 含量显著升高（P < 0.01）,肾 脏中IgG 和C3 沉积增多,IL-1β、TGF-β、p62、NF-κB 及TRAF6 蛋白表达明显上调（P < 0.01）。与模型组比 较,白芍总苷高、低剂量组大鼠的24 h 尿蛋白排泄量及血清中Scr、BUN 含量明显降低（P < 0.05,P < 0.01）,肾脏组织中IgG 和C3 沉积明显减少,IL-1β、TGF-β、p62、NF-κB 及TRAF6 蛋白表达明显下调（P < 0.05,P < 0.01）。结论白芍总苷对CGN 大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与下调IL-1β、TGF-β 表达, 影响p62/TRAF6/NF-κB 信号通路激活有关。     

肾复康胶囊的抗炎作用与NO的关系研究

目的为探讨肾复康胶囊治疗肾炎的机理,研究肾复康的抗炎作用与NO的关系.方法应用镉还原柱层析和Griess反应法测定NO的稳定代谢产物NO2-(NO3-).结果肾复康对正常大鼠血、尿中亚硝酸盐(硝酸盐)[NO2-(NO3-)]含量无显著影响;能不同程度地抑制角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀,并显著地降低血清、尿液和炎性足跖组织中NO2-(NO3-)含量;使棉球肉芽肿大鼠模型中棉球肉芽肿重量减轻,显著降低血清、尿液和炎症组织中NO2-(NO3-)的含量.结论肾复康对正常大鼠体内NO的产生没有影响;其抗炎(大鼠角叉菜胶性足跖肿胀和棉球肉芽肿)作用与抑制其体内NO水平有关.肾复康抑制体内NO水平可能是与其治疗肾炎有效的可能机制.     

环维黄杨星D对大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究

目的:探讨环维黄杨星D(Cvb-D)对甲状腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法:除正常对照组外,各组每日均腹腔注射左旋甲状腺素(L-Thy)1 mg·kg-1,连续14 d,制备大鼠心肌肥厚模型.末次给药24 h后处死大鼠,计算大鼠心脏质量指数(全心质量/体质量,HW/BW)和左心室质量指数(左心室质量/体质量,LVW/BW),观察心肌组织病理形态学改变,并测定心肌组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,评价Cvb-D对大鼠心肌肥厚的影响及可能机制.结果:与对照组比较,L-Thy模型组大鼠心脏质量指数明显升高,病理切片可见心肌肥厚改变,心肌NO、NOS和SOD含量显著降低,MDA显著增加.与模型组相比,Cvb-D中、高剂量组(12,24 mg·kg-1)均能明显降低小鼠HW/BW和LVW/BW,病理切片可见损害较模型组减轻,心肌NO、NOS、SOD含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.01).结论:环维黄杨星D对L-Thy诱导的大鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗心肌氧化损伤有关.     

野牡丹抗炎镇痛作用及其对小鼠免疫功能影响的研究

目的:探讨野牡丹的抗炎镇痛作用及其对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法:抗炎实验采用二甲苯致小鼠耳法肿胀法、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加法以及小鼠棉球肉芽肿实验;镇痛实验选用热板法和醋酸扭体法;免疫实验采用小鼠腹腔注射环磷酰胺建立小鼠免疫功能低下模型,以小鼠脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数、巨噬细胞碳粒廓清指数K以及吞噬指数为观测指标。结果:与空白组比较,野牡丹水煎液各剂量组(36.0,18.0,9.0 g·kg^-1)可抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀（P<0.01或P<0.05）,其中高、中、低剂量组抑制率分别为66.51%、55.45%、49.41%;抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加（P<0.01）;对棉球所致小鼠肉芽肿有抑制趋势（P>0.05）;在给药后30 min和60 min可延长小鼠热板实验痛阈值（P<0.05）;抑制醋酸所致小鼠扭体次数（P<0.01或P<0.05）;提高免疫抑制小鼠的肝脏指数,不同程度地提高免疫低下小鼠的脾脏指数、胸腺指数、廓清指数和吞噬指数。结论:野牡丹具有一定的抗炎镇痛作用,对免疫低下小鼠免疫功能具有一定的调节作用。     

正骨制剂对大鼠骨痂生长指数及耳廓微循环影响的实验研究

目的观察正骨1号水剂、正骨2号散剂及正骨3号胶囊制剂治疗骨折的药效作用。方法采用SD大鼠,分别折断其右后胫骨造成闭合性骨折模型。取造模成功的骨折大鼠40只,随机分为模型组,正骨制剂高、低剂量组和阳性对照组,每组10只。在手术次日开始给药,连续30 d。正骨制剂高、低剂量组分别灌胃给予3.45 g/kg正骨3号胶囊水溶液、0.86 g/kg正骨3号胶囊水溶液,剂量0.1 ml/100 g,在大鼠右后肢骨折处涂抹正骨1号水剂和正骨2号散剂;阳性组灌胃给予0.37 g/kg云南白药水溶液,剂量0.1 ml/100 g,在大鼠右后肢骨折处涂抹伤科灵喷雾剂和云南白药;模型组灌胃给予蒸馏水,剂量0.1 ml/100 g。用骨折模型大鼠耳廓微循环检测评价药物的活血作用,用X线评价骨痂生长指数。结果正骨制剂系列药品能明显提高大鼠骨折动物模型的骨痂生长指数,促进骨折愈合;有增强骨折模型大鼠耳廓微动脉血流速度的趋势,可促进小鼠耳廓微循环。结论正骨系列制剂药品具有良好的治疗骨折的作用。