西洋参干预胰岛素抵抗大鼠活性部位的化学成分研究

目的:研究西洋参干预胰岛素抵抗大鼠的化学成分。方法:以醇提取,用大孔树脂吸附,乙醇洗脱得总皂苷,再用硅胶柱色谱、及HPLC等现代分离技术与方法分离和纯化,通过理化常数及光谱数据确定其结构。结果:共分得3个化合物,经鉴定后分别证明为:3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基-20-O-β-D-呋喃阿拉伯糖基-(1-6)-β-D-吡喃葡萄糖基-达玛-24-稀-3β,12β,20S-三醇(Ⅰ)、3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基-20-O-β-D吡喃葡萄糖基-达玛-24-稀-3β,12β,20S-三醇(Ⅱ)、3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基-达玛-24-烯-3β,12β,20S-三醇(Ⅲ)。     

乌腺金丝桃对抑郁症大鼠海马单胺类神经递质含量5-HT及5-HIAA的影响

目的:探讨乌腺金丝桃对抑郁症大鼠海马单胺类神经递质五羟色胺(5-HT)及五羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的影响。方法:建立大鼠孤养结合慢性不可预计性应激抑郁模型,用酶联免疫法测定药物对单胺类神经递质5-HT及5-HIAA含量的影响。结果:乌腺金丝桃高剂量组(2.88g/kg)能显著提高大鼠慢性不可预计性应激抑郁模型的单胺类神经递质5-HT及5-HIAA的含量。结论:乌腺金丝桃具有一定的抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加海马单胺类神经递质5-HT及5-HIAA含量有关。     

电针诱导BMSCs分化为血管生长因子的机制研究

摘要：目的：探讨电针诱导 BMSCs分化为血管生长因子的机制研究。方法：采用全骨髓贴壁法分离、传代大鼠BMSCs;流式细胞仪对BMSCs表面抗原（CD29）进行鉴定。将SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、电针组、BMSCs组、电针+BMSCs组,制备MIRI模型。假手术组只结扎不穿线;模型组、电针组采用心肌内直接注射生理盐水的方法;BMSCs组、电针+BMSCs组将BMSCs移植到梗死边缘区;分别在移植后3d、7d、14d三个时间点电镜下观察心肌超微细结构改变,免疫组化法检测心肌组织VEGF、TGF-β1蛋白含量的变化;Western blot 法检测Ang-1、bFGF蛋白含量。结果：流式细胞仪检测结果显示CD29阳性率高于90%,提示细胞纯度较高,均一性较好;电镜显示电针＋BMSCs组心肌线粒体肿胀,内嵴部清晰,溶解现象减轻;免疫组化染色后VEGF、TGF-β1呈“棕黄色”即阳性表达,再灌注后,随着时间的延长,各组各个时相点VEGF蛋白含量明显高于模型组（P＜0.05）,电针＋BMSCs组治疗效果明显优于其他治疗组（P＜0.05）;随着时间延长,各治疗组TGF-β1蛋白呈现先高后低的趋势;与再灌注3d比较,7d、14d时TGF-β1蛋白水平明显降低（P<0.05）;与再灌注7d比较,14d时电针＋BMSCs组TGF-β1蛋白水平明显降低（P<0.05）。Western blot 检测结果显示随着时间延长,各治疗组Ang-1、bFGF蛋白呈现逐渐升高的趋势;与再灌注3d、7d比较,14d时Ang-1蛋白水平显著升高（P<0.05）,其中以电针＋BMSCs组疗效更为显著（P<0.05）。结论：电针能够诱导BMSCs分化为血管生长因子,其机制可能与电针治疗促进BMSCs在心肌内生长增殖,明显改善MIRI心肌组织超微细结构损伤,上调VEGF、Ang-1、bFGF蛋白水平,动态调控TGF-β1水平有关。     

乌腺金丝桃抗抑郁作用的药理研究

目的:探讨乌腺金丝桃的抗抑郁作用。方法:采用小鼠悬尾实验和小鼠强迫游泳实验观察小鼠不动时间,采用开场实验观察小鼠自主活动情况,以此研究乌腺金丝桃的抗抑郁作用。结果:在小鼠悬尾实验、小鼠强迫游泳实验中,乌腺金丝桃高剂量组均能明显缩短模型小鼠的不动时间,在开场实验中,乌腺金丝桃对小鼠自主活动无明显影响。结论:乌腺金丝桃有明显的抗抑郁作用。