前列腺炎I号对CNP大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响

目的探讨前列腺炎I号治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、前列腺炎I号小剂量组、前列腺炎I号中剂量组、前列腺炎I号大剂量组。空白组皮下注射1mL生理盐水,其余各组皮下多点注射前列腺蛋白提纯液与弗氏完全佐剂混合乳剂1mL,30d后重复造模1次,45d后灌胃给药。连续给药4周后,剥取前列腺组织计算前列腺指数,提取血清检测白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果与模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,其他各组均较低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与阳性组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,前列腺炎I号小剂量组较高,差异统计学意义（P〈0．05）;与前列腺炎I号小剂量组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,前列腺炎I号中、大剂量组更低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列腺炎I号中、大剂量能有效降低CNP大鼠模型血清IL-2、IL-6的表达水平,从而改善局部免疫功能,抑制炎症反应。     

AGEs/RAGE/SphK1信号通路介导马钱苷抗AGEs损伤GMCs的机制研究

目的 探讨山茱萸中有效成分马钱苷在缓解晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导肾小球系膜细胞（GMCs）损伤的机制。方法 体外培养GMCs,分为空白对照组,模型组（AGEs:200mg/L）,马钱苷0.1、1、10μmol/L浓度组。检测细胞增殖率、细胞FN及COL-Ⅳ分泌水平,观察细胞微观结构变化,测定RAGE、SphK1、S1P和TGF-β蛋白表达量。结果 马钱苷可有效抑制AGEs诱导的GMCs增殖,减少FN及COL-Ⅳ分泌,缓解细胞微观结构病变,下调RAGE、SphK1、S1P和TGF-β蛋白表达。结论 马钱苷通过下调AGEs/RAGE/SphK1信号通路,缓解AGEs诱导的GMCs损伤,从而改善糖尿病肾病（DN）。      

莫诺苷对晚期糖基化终末产物加重链脲佐菌素诱导糖尿病肾病保护作用及其机制

目的探讨山茱萸Cornus officinalis中效应成分莫诺苷对晚期糖基化终末产物(AGEs)加重链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)小鼠的保护机制。方法将STZ诱导成功的DN小鼠饲喂高AGEs饲料,并分别ig给予氨基胍(0.1 g/kg)、二甲双胍(0.2 g/kg)、卡托普利(0.02 g/kg)、莫诺苷低剂量(0.02 g/kg)和莫诺苷高剂量(0.10 g/kg)12周。检测空腹血糖、胰岛素、血清肌酐和尿素氮、血清和肾脏AGEs、24 h尿蛋白等指标,RT-PCR法检测肾组织中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)m RNA表达,Westorn blotting法检测肾组织中RAGE蛋白表达,观察各组小鼠胰腺和肾脏的病理改变。结果莫诺苷可显著降低DN小鼠血糖,改善"三多一少"症状,增加胰岛素分泌,降低24 h尿蛋白、血清尿素氮和肌酐、血清和肾脏AGEs水平,缓解胰腺及肾脏病变,下调肾皮质RAGE m RNA和蛋白的表达。结论莫诺苷具有保护DN小鼠的作用,且高剂量作用较优,其相关机制可能与降低血清、肾脏AGEs水平,下调肾皮质RAGE m RNA和蛋白的表达有关。     

精制消癥丸调控乳腺增生大鼠性激素及其受体表达

目的:探讨精制消癥丸对乳腺增生大鼠性激素水平及其受体表达的影响。方法:大鼠适应性喂养1周后,造成乳腺增生模型。取造模成功大鼠随机分为6组:即模型组,消乳散结组(0.9 g·kg^-1,制剂量),消癥丸组(2.7 g·kg^-1,8.1 g·kg^-1,生药量),精制消癥丸组(2.7 g·kg^-1,8.1 g·kg^-1,生药量),并以正常SD雌性未孕大鼠作为空白对照组。给药组连续给药3周,模型组及空白对照组给予相应的生理盐水。实验结束后,观察血清性激素水平、乳腺组织性激素相关受体mRNA和蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠E₂、PRL水平明显升高,P水平明显下降,但对FSH、LH无明显影响;乳腺组织ER_α、PGR、PRLR mRNA和蛋白表达明显上调。给予精制消癥丸及消癥丸后,能明显降低模型大鼠血清E₂、PRL水平,升高P水平,下调ER_α、PGR、PRLR mRNA和蛋白表达水平。结论:精制消癥丸和消癥丸可通过调节性激素水平、下调性激素受体基因和蛋白表达而发挥抗乳腺增生的作用,且两者作用相当,这为优化制备工艺、提高质量标准、减少临床服用量提供了可靠的实验依据。     

旋覆代赭汤不同煎煮工艺对胃肠道影响的比较研究

目的通过考察旋覆代赭汤对小鼠胃排空、小肠推进和离体肠段张力的影响,比较不同煎煮工艺在作用上的一致性和差异性。方法分别采用正常小鼠和阿托品造模小鼠,用营养性半固体糊加活性炭法观察旋覆代赭汤传统煎(CJ)、机器常压煎(JCJ)、机器高压煎(JGJ)3种煎煮方法对小鼠胃内容物残留率和小肠推进率的影响;分别采用正常大鼠和阿托品所致大鼠肠段张力实验,考察CJ、JCJ、JGJ 3种煎煮方法对大鼠十二指肠段张力的作用。结果旋覆代赭汤3种煎煮方法对正常小鼠胃内残留率作用不明显,而CJ小剂量、JCJ及JGJ 2个剂量组均能显著增强正常小肠推进率(P0.05~0.01),尤以JCJ大剂量组更为明显;但在阿托品抑制作用的基础上,CJ小剂量、JCJ和JGJ大剂量组能显著减少胃内残留率(P0.05~0.01),CJ、JCJ和JGJ各剂量组显著增强小肠推进率(P0.05~0.01),尤以CJ各剂量组和JGJ大剂量组更为明显;3种煎煮方法均能提高大鼠肠段张力增强率,在正常情况下以JGJ组更为显著(P0.01),在受阿托品抑制作用下,JCJ和JGJ组与更为显著(P0.05~0.01),但3种煎煮方法比较未见显著差异(P0.05)。结论旋覆代赭汤具有协调胃肠功能的作用,JCJ和JGJ的作用相近或略优于CJ法,为目前临床代煎采用的JCJ法和JGJ法提供实验依据。     

消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究

目的:观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法:将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组(Veh)、阳性药物奥沙利铂组(OXA)、和消癌解毒方组(XJD),观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率。采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。结果:消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组(P0.01,P0.05)。结论:消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展。     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis,CNP）的作用机制.方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg）,前列腺炎工号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组.采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型.给药28 d后,观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化,以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin 2,IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平.结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组（P＜0.01）.结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度,抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌.     

生地环烯醚萜苷类成分对AGEs损伤HUVEC的保护作用

目的观察生地环烯醚萜苷类成分梓醇、毛蕊花糖苷对晚期糖基化终产物（AGEs）损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法体外培养HUVEC,将细胞分为正常对照组、模型组、梓醇组及毛蕊花糖苷组,并设氨基胍组作为阳性对照。加入终浓度为0.05、0.1、0.5、1、5、10、100 μmol/L的药物分别预孵1 h后,加入200 mg/L的AGEs作为刺激物继续培养,24 h后用MTT法检测并计算药物对AGEs致HUVEC损伤的保护率。体外培养HUVEC,加入氨基胍及梓醇、毛蕊花糖苷（终浓度分别为1、10、100 μmol/L）预孵1 h后,加入终浓度为200 mg/L的AGEs,另设模型组及空白对照组,24 h后取各组细胞培养上清液,试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）和NO;ELISA法测定内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子-β(TGF-β)及白介素1β(IL-1β)。结果生地环烯醚萜苷类成分梓醇、毛蕊花糖苷（0.05、0.1、0.5、1、5、10、100 μmol/L）可减轻AGEs致HUVEC的损伤。与空白对照组比较,模型组细胞上清液中ROS、AngⅡ、MDA含量增加（P<0.05~0.01）,SOD活力和NO水平降低（P<0.05~0.01）,TGF-β、IL-1β分泌增加（P<0.05~0.01）。而梓醇、毛蕊花糖苷给药组（1、10、100 μmol/L）能不同程度的降低ROS、AngⅡ、MDA含量,升高SOD活力和NO水平,减少TGF-β、IL-1β分泌,与模型组比较具有显著性差异（P<0.05~0.01）。结论生地环烯醚萜苷类成分梓醇、毛蕊花糖苷可通过抑制氧化应激、调节内皮细胞分泌功能、抑制炎症因子及抗细胞粘连等保护血管内皮细胞。      

注射用益气复脉(冻干)改善脂多糖诱导小鼠急性肺损伤作用研究

目的 观察注射用益气复脉（冻干,YQFM）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 C57雄性小鼠随机分为对照组、模型组、注射用地塞米松磷酸钠（DEX,5 mg/kg）组和YQFM低、中、高剂量（0.33、0.67、1.34 g/kg）组。YQFM和DEX均在气管滴注LPS（5 mg/kg）前10 min经尾iv给药,24 h后,检测肺湿干质量比;制作肺组织切片进行HE染色,观察肺组织损伤及炎症;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,分析BALF中的一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、总蛋白含量、中性粒细胞占比;制备肺组织匀浆,检测髓过氧化物酶（MPO）活力,并用Western Blotting法检测TLR4和MyD88蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组肺组织损伤及炎症反应严重;小鼠肺湿干质量比,BALF中的NO、MDA、TNF-α、IL-1β、总蛋白含量及中性粒细胞占比,肺组织中MPO活力、TLR4和MyD88蛋白表达均明显升高,BALF中SOD含量明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05、0.01）。与模型组比较,YQFM组小鼠肺组织损伤及炎症反应缓解,BALF中NO、MDA、TNF-α、IL1-β、总蛋白含量及中性粒细胞占比,肺组织中MPO活力、TLR4和MyD88蛋白表达均明显降低,SOD含量明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05、0.01）。结论 YQFM对气管滴注LPS诱导小鼠ALI具有一定的防治作用。     

乳腺癌保乳手术的研究进展

乳腺癌是目前女性人群中发病率最高的恶性肿瘤。其治疗方式包括手术、放射治疗、新辅助和辅助治疗，其中以手术治疗为主要治疗方式。常见的乳腺癌手术方式包括保乳手术（breast conservation surgery,BCS）和乳房全切手术等。该文从BCS对乳腺癌患者生存的影响，BCS后患者生活质量，年轻患者和老年患者的BCS后生存，新辅助化学治疗后的BCS，乳腺癌易感基因突变患者的保乳以及保乳术后同侧乳房复发后能否再次保乳方面，对近年来BCS的相关研究进展进行了综述，以对临床医生后续开展工作提供参考。