北京市乡镇级集中式饮用水总放射性监测分析

目的 调查2018—2019年北京市乡镇级集中式饮用水中的总放射性水平及分布特点,以便更好的开展水质放射性监测和评价工作。方法 抽查北京市12个行政区共215 件乡镇地下饮用水样品,依据EJ/T 1075—1998《水中总α放射性浓度的测定 厚样法》、EJ/T 900—1994《水中总β放射性测定 蒸发法》进行监测分析。结果 2018—2019年北京市乡镇级集中式饮用水总α放射性水平为0.050（0.052）Bq/L,范围为（0.001～0.210）Bq/L,总β放射性水平为0.048（0.038）Bq/L,范围为（0.002～0.261）Bq/L,所有样品的总放射性水平皆低于我国生活饮用水卫生标准的放射性指标指导值。所有行政区地下水总α、总β放射性水平在2018—2019年分布差异无统计学意义（P > 0.05）;同一时期不同行政区的总α、总β放射性水平分布差异有统计学意义（P < 0.05）,潮白河水系的密云、怀柔和顺义较高。结论 北京市乡镇饮用水中放射性本底分布水平,处于正常范围。     

启膈散对人食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及miR-133a/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a（miR-133a）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位；噻唑蓝（MTT）比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响；流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt，mTOR的表达。结果 与空白组比较，启膈散可抑制EC9706细胞的增殖（P<0.01），并呈剂量依赖性，筛选30%抑制浓度（IC₃₀）40 mg·L^-1和半抑制浓度（IC₅₀）80 mg·L^-1进行后续实验；与空白组比较，抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖（P<0.01），筛选抑制剂0.25 μmol·L^-1进行后续实验；与空白组比较，启膈散80 mg·L^-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率（P<0.05），启膈散40 mg·L^-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率（P<0.05），与Akt/mTOR抑制剂联合用药后，可协同增效。与空白组比较，各组均能提高miR-133a表达（P<0.05），其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较，各组均能够均可明显降低Akt，mTOR蛋白表达（P<0.05），与单独用药比较，抑制剂与中药联合应用组Akt，mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长，促进EC9706细胞的凋亡，其抑制机制可能与调控miR-133a的表达，影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。     

基于芍药甘草汤的4种中药润肤霜对特应性皮炎的治疗作用及机制

目的:探讨4种中药润肤霜对2,4-二硝基氟苯(DNFB)致特应性皮炎小鼠的治疗作用及机制。方法:BALA/c小鼠按体质量随机分成正常组、模型组、空白膏霜组(润肤霜A组),芍药甘草汤组(润肤霜B组),芍药甘草汤加马齿苋,人参和忍冬藤组(润肤霜C组),芍药甘草汤加人参和忍冬藤组(润肤霜D组),给药剂量均为25 g·kg~(-1),以及阳性药他克莫司软膏组(3 g·kg~(-1)),每组10～12只。除正常组外,其余各组用0.5%DNFB涂抹小鼠背部脱毛皮肤,每只100μL,连续7 d。第7天起,各组给予相应润肤霜外用干预,1次/d,连续15 d,正常组和模型组不给药。每周称量动物体质量1次,每周对动物背部皮肤进行评分3次,记录皮损状况分值;处死小鼠后,取左右耳,打孔称量双耳质量并计算肿胀度;取背部皮肤固定,苏木素-伊红(HE)染色进行病理组织学检查,观察小鼠背部皮肤组织病理改变并评分;末次给药后取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中免疫球蛋白E(IgE)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮肤组织中信号传导与转录激活因子3(STAT3),磷酸化(p)-STAT3蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量持续性降低,造模区出现红斑、水肿、干燥、脱屑、结痂剥脱等炎性改变,皮损状况分值显著增加;耳部皮肤角质层增厚,耳肿胀度明显增加;镜下见表皮局部坏死脱落、表皮增厚、表皮增生,角质层的角化过度和角化不全,以及皮下组织炎症细胞浸润等病变;血清IgE含量显著性增高;皮肤组织中p-STAT3的表达增加。与模型组比较,润肤霜C和D组小鼠体质量明显增加(P0.01),皮损状况评分明显降低(P0.05,P0.01);润肤霜B,C,D组较模型组小鼠耳廓肿胀度显著减少(P0.01);润肤霜C组小鼠背部皮肤坏死缺损和表皮增生的病变程度较模型组明显减轻(P0.05,P0.01);润肤霜C和D组小鼠血清中IgE含量较模型组明显降低(P0.05,P0.01);润肤霜C组小鼠皮肤组织中p-STAT3蛋白表达明显低于模型组(P0.05)。结论:润肤霜B,C,D对特应性皮炎均有一定的治疗效果,其中润肤霜C的治疗作用最为明显,作用机制可能与其抑制血清IgE含量的升高,及抑制STAT3的磷酸化,从而降低炎性细胞因子的水平有关。     

基于磷酸二酯酶抑制活性的清金化痰汤抗炎活性评价方法建立

目的 基于磷酸二酯酶（PDE）抑制活性,建立清金化痰汤抗炎活性测定方法,补充与完善该经典名方的质量控制体系。方法 采用高效液相色谱法（HPLC）建立PDE活性测定方法,考察清金化痰汤抑制PDE活性的量效关系,流动相甲醇-0.5%乙酸水溶液（5∶95）,检测波长254 nm。通过测定多批清金化痰汤水提物冻干粉对PDE的抑制率,以中和酶的活性国际单位U标示其生物活性。结果 选择4 U·mL^-1 PDE溶液,在反应底物环磷酸腺苷（cAMP）浓度为50 μmol·L^-1、反应时间为60 min时,酶促反应稳定。在此反应体系下,当清金化痰汤水提物冻干粉终质量浓度为0.11~3.0 g·L^-1时,其对PDE的抑制作用呈现浓度依赖性。确定清金化痰汤水提物冻干粉待检质量浓度1 g·L^-1,在该质量浓度下对PDE呈显著且稳定抑制作用,抑制率>45%,即1 mg的清金化痰汤水提物冻干粉至少可中和1.8 U PDE的活性。结论 建立了基于PDE抑制活性的清金化痰汤生物活性评价方法,以PDE活性国际单位U表征了清金化痰汤的抗炎活性,可为中药复方生物活性测定研究提供新方法。     

枸杞咀嚼片免疫调节及抗氧化活性分析

目的 探究枸杞咀嚼片对正常小鼠固有免疫和适应性免疫调节作用及其体内外的抗氧化活性。方法 采用碳廓清实验、免疫器官指数实验、血清溶血素实验、刀豆蛋白A（ConA）诱导脾淋巴细胞增殖实验及小鼠自然杀伤细胞（NK细胞）活性实验,观察枸杞咀嚼片低、中、高剂量组（0.25、0.5、1.5 g·kg^-1）对正常小鼠免疫功能的影响。通过检测小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平判断枸杞咀嚼片对体内抗氧化能力的影响。以2,2''-联氨-双（3-乙基苯井噻唑啉-6-磺酸）二胺盐（ABTS）自由基、2,2-二苯基-1-苦基肼（DPPH）自由基和羟基自由基清除实验,检测枸杞咀嚼片的体外抗氧化活性。结果 与空白组比较,枸杞咀嚼片低、中、高剂量组均可明显提高小鼠NK细胞活性、脾淋巴细胞增殖能力和小鼠血清溶血素抗体水平（P<0.05）;高剂量组可明显增加小鼠胸腺指数、脾脏指数和巨噬细胞吞噬功能（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,枸杞咀嚼片中剂量组小鼠血清中GSH-Px活力明显升高（P<0.05）,高剂量组小鼠血清中MDA含量明显降低（P<0.05）。体外抗氧化实验中,枸杞咀嚼片在质量浓度为44.9 g·L^-1时,对ABTS及羟基自由基的清除率可达到100%,质量浓度为8.7 g·L^-1时对DPPH自由基清除率达到了95.24%±0.02%,说明枸杞咀嚼片具有良好的体外抗氧化效果。结论 枸杞咀嚼片具有增强小鼠免疫功能的作用,且具有良好的抗氧化效果。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动自我效能与希望水平现状及相关性研究

目的：了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者运动自我效能和希望水平现状,分析两者的相关性。方法：便利抽样选择2020年3月至10月石家庄市3所三级甲等医院353例呼吸科住院的COPD患者,采用一般资料调查问卷、运动自我效能量表（EX-SRES）、希望水平量表（HHI）进行调查,分析COPD患者自我效能和希望水平的相关性。结果：COPD患者运动自我效能得分为71.00（67.00,76.00）分,COPD患者希望水平得分为34.00（33.00,35.00）分。相关性分析结果显示,COPD患者运动自我效能总分与希望水平总水平及各维度均呈正相关（P＜0.001）。结论：COPD患者运动自我效能与希望水平均处于中等水平,两者呈正相关。医务人员可通过提高患者的希望水平提升运动自我效能,为医务人员进一步制定针对COPD患者运动自我效能的干预措施提供依据。     

小柴胡汤加减治疗小儿厌食症

笔者宗仲景小柴胡汤化裁，从1982年4月以来，治疗小儿厌食症50余例，均收满意疗效，现介绍如下，以供同道参考。     

唑来膦酸治疗肺癌骨转移疼痛的评价

<正>约50%以上的晚期肺癌患者存在骨转移,骨转移可以引发患者疼痛、病理性骨折等事件,大大降低了患者生存质量,甚至缩短患者生存期[1]。对发生骨转移的癌症患者早诊断、早治疗,可以提高患者生存质量,改善预后。唑来膦酸可以对破骨细胞活性进行抑制,诱导其凋亡。为探讨唑来膦酸治疗肺癌骨转移疼痛的应用价值,我们选取我院收治的98例肺癌骨转移伴疼痛患者进行分析,现报告如下。一、资料与方法1.一般资料:选取我院2013年7月10日至2014年1月10日收治的98例肺癌骨转移伴疼痛的患者为研究对象,     

PI3K/Akt信号通路影响食管癌细胞生长的机制及中药干预作用研究进展

食管癌是我国肿瘤发病死亡率较高的恶性肿瘤之一,国家癌症中心2019年发布的中国最新癌症报告中显示,2015年食管癌患病人口达到了24. 6万人,死亡人数高达18. 8万人。如何有效的治疗食管癌,提高患者的生存率也是当今医学领域中亟待解决的首要问题之一。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在各种癌症的发生及作用机制中起到了重要的作用。近年来的研究表明,PI3K/Akt信号通路的激活是调节食管癌细胞的增殖、凋亡、周期阻滞、迁移与侵袭的重要因素。长期的临床观察发现中药治疗食管癌作用平稳、毒副作用小,尤其在改善肿瘤患者的生活质量,延长患者生存期等方面作用独特、效果显著。用中药干预该信号通路以探索其对食管癌的作用机制是目前中药治疗食管癌的研究热点。本文对2009—2019年CNKI,Pubmed数据库中PI3K/Akt信号通路,食管癌,miRNA为关键词进行检索,共检索文献226篇,整理、归纳与中药,食管癌,miRNA,PI3K/Akt信号通路相关文献61篇。综述了PI3K/Akt信号通路在食管癌中的作用机制,miRNA与PI3K/Akt信号通路与食管癌发生发展的关系以及中药如何通过调控PI3K/Akt信号通路中相关蛋白的表达而抑制细胞增殖、影响细胞生长周期、诱导细胞凋亡、诱导细胞自噬、抑制肿瘤的侵袭和转移、抑制血管生成等,最终对食管癌起到一定的改善作用。对中医药治疗食管癌提供理论基础以及科学依据。