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1988年 | 1篇 |
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1.
目的分析基层医院老年人行腹腔镜胆囊切除术治疗结石性胆囊炎的疗效。方法回顾性分析了我院2016年1月-2019年6月期间,收治的30例患有结石性胆囊炎的老年患者的临床及随访资料,并对其进行分析总结。结果30例患者均顺利完成手术,术中平均手术时间为(38.54±8.54)min,平均出血量为(15.48±8.23)mL,肛门平均排气时间为(22.25±3.46)h,平均住院时间为(5.25±1.25)d。术后1例患者出现伤口感染。随访过程中2例患者出现腹泻症状,无其他并发症的发生。结论基层医院治疗结石性胆囊炎行微创治疗的效果确切,可以更好地降低患者的术中出血量,缩短患者的手术时间,降低患者的并发症发生率,安全性较高,可以在临床上进行推广使用。 相似文献
2.
【目的】 厘清学术期刊网络舆情危机的特点与产生原因,给出具体应对策略。【方法】 以新媒体和危机传播原理为基础,分析学术期刊网络舆情危机的具体案例和传播指数,结合学术期刊特点进行阐释性分析。【结果】 学术期刊网络舆情危机事件传播力较强,其特点为更强的潜伏性、突发性和不可预测性,会威胁期刊及相关机构形象并引发信任危机,也会影响期刊日常办刊。编辑、作者、审稿人等的失范行为是学术期刊网络舆情危机产生的主要原因,学术期刊出版利益相关人众多以及新媒体的传播也对危机产生发挥了催化剂和提供环境的作用。【结论】 学术期刊要通过执行学术规范和建立危机传播管理制度、主动参与社交媒体并进行实时舆情监测、举办舆情应对与危机传播的人员培训来预防危机产生。当危机发生时,学术期刊要做好主管部门、主办单位、审稿人、作者之间的内部沟通,同时及时回应问题、正确应对媒体、放低姿态并锁定核心利益相关人诉求以做好外部沟通。 相似文献
3.
4.
贵金属烤瓷冠桥的临床研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 对贵金属烤瓷冠桥进行临床研究,评价其临床效果。方法 对65例贵金属烤瓷冠桥修复患者,其中冠185个,桥10件进行为期三年的随访研究。结果 烤瓷冠表面和颜色优秀率89.97%,解剖形态优秀率92.14%,边缘完整性优秀率91.31%,牙龈状况优秀率93.75%,相应地,固定桥则分别为:65.24%、68. 57%、68.20%、81.32%。总计失败率2.56%,无1例龈缘金属染色。结论 与非贵金属烤瓷冠相比,强度相当,外形及颜色更佳,无龈缘金属染色。 相似文献
5.
目的 探讨低剂量双酚A(bisphenol A,BPA)暴露导致的雄性生殖损伤中可能涉及的关键毒性通路.方法 利用比较毒理基因组学数据库(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)筛选BPA毒性相关基因,对其进行功能富集,探索可能的作用通路,确认相关通路中的关键基因.采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80 μmol/L BPA处理小鼠精原细胞株GC-2细胞72 h,观察细胞形态并检测凋亡发生率,采用RT-qPCR和Western blot检测关键基因mRNA和蛋白表达水平.结果 通过对CTD数据库中BPA相关的疾病进行筛选,得到1 460个相关基因,GO富集分析发现这些基因在生殖系统发育、生殖结构发育等分子生物过程中有明显富集,KEGG富集分析发现其在HIF-1和PI3K-Akt等信号通路中有明显富集(P<O.01).可视化分析后得到通路上的关键基因分别为HIF-1a、PKC、P300/CBP以及PI3K、JAK、P53、BCL-2.BPA染毒GC-2细胞,发现凋亡率上升,且存在剂量-效应关系(P<0.05).与对照组相比,染毒组PI3K和JAK的mRNA表达下调,P53和BCL-2上调(P<0.05);PI3K和BCL-2的蛋白水平下调,P53则上调(P<0.05).结论 PI3K-Akt信号通路在低剂量BPA暴露致GC-2细胞凋亡过程中可能发挥重要作用. 相似文献
6.
正肝血管瘤是最常见的肝脏良性肿瘤。当前,国内外学界对肝血管瘤的临床特征与诊断、治疗指征界定、风险评估以及治疗方法选择等问题尚缺乏统一的认识。为此,国际肝胆胰协会中国分会肝血管瘤专业委员会联合多学科专家共同制订了《肝血管瘤诊断和治疗多学科专家共识(2019 版)》(以下简称《2019版共识》),旨在规范肝血管瘤的临床诊断与治疗,提高相关专业领域医务人员对肝血管瘤的认识以及诊断与治疗水平[1]。本文从肝血管瘤的临床表现、影像学检查、诊断与鉴别 相似文献
7.
目的 探讨利用Nodal基因表达预测肝癌转移复发的可行性.方法 通过RNA干扰技术对人肝癌细胞Nodal基因表达的沉默,观察对肝癌细胞生物学行为及血管生成拟态形成的影响.设计4条Nodal基因特异干扰序列,通过质粒载体转染人肝癌细胞株SMMC-7721,分别以实时荧光定量PCR和Western blot检测Nodal基因和蛋白的表达水平.观察Nodal基因干扰对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力及血管生成拟态的影响.结果 RNA干扰明显抑制了肝癌细胞Nodal基因的表达.在增殖实验第4、5、6天,干扰组的增殖率明显低于对照组(分别F=17 098.922,18 135.107,32641.075,均P<0.05).转染48 h后,干扰组凋亡率明显高于对照组(F=1136.452,P<0.05).在侵袭和迁移试验中,干扰组穿过transwell小室的细胞数明显低于对照组(分别F=83.6,1126.857,均P <0.05);转染24h和48 h后,干扰组均未形成血管生成拟态,明显区别于对照组.结论 干扰Nodal基因的表达,可明显抑制肝癌细胞的生物学行为及血管生成拟态的形成. 相似文献
8.
目的:分析ERK通路在Ⅱ型糖尿病大鼠白内障发生中的参与机制及PD98059的改善作用。方法35只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、PD98059低剂量、中剂量和高剂量组(每组7只)。小剂量STZ联合高糖高脂饮食120 d复制糖尿病大鼠白内障模型,第64天每天对各组大鼠尾静脉注射生理盐水或PD98059。分析各组大鼠晶状体状态及胰岛素抵抗系数HOMA-IR的变化,Real-time PCR和Western blotting分析晶状体中ERK通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、p38及内质网应激蛋白ATF6、PERK的表达变化。结果与对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠晶状体明显浑浊,HOMA-IR明显增高,晶状体组织中p-ERK1/2、p38、PERK和ATF6表达上调,而总ERK的表达未发生变化。PD8059可以显著改善上述晶状体及相关蛋白表达的异常,且具有剂量依从性。结论激活的ERK信号通路参与了Ⅱ型糖尿病大鼠白内障发病过程,PD95059通过抑制上调表达的p38-pERK1/2及内质网应激起缓解作用。 相似文献
9.
10.
目的:观察加味阳和汤对早期膝骨关节炎兔关节软骨的影响。方法:将30只6月龄普通级健康新西兰大白兔随机分为空白组、模型组和实验组,每组10只。除空白组外,其余2组动物均按照改良Hulth法对右侧膝关节进行早期膝骨关节炎造模。造模成功后,实验组动物以加味阳和汤灌胃,模型组动物以等量生理盐水灌胃,连续4周。药物干预结束后,对膝关节进行X线检查和解剖学大体观察,并于胫骨平台内侧取关节软骨制作HE染色切片,光镜下观察软骨改变,按照Mankin评分标准进行评分。结果:1X线观察。空白组兔膝关节关节间隙对称,关节面光滑平整,无明显增生;模型组可见膝关节内侧间隙基本消失,呈内翻畸形,股骨内侧髁变大,胫骨内侧平台不平整,股骨内髁及胫骨内侧平台可见大量增生骨赘;实验组可见膝关节间隙不平整,内侧间隙变窄,程度较模型组轻,股骨内髁、胫骨内侧平台有少量骨赘形成,但较模型组变化小。2大体观察。按软骨形态退化程度由轻至重分级,空白组Ⅰ级9只、Ⅱ级1只,模型组Ⅱ级3只、Ⅲ级7只,实验组Ⅱ级5只、Ⅲ级5只。3组兔膝关节关节软骨形态比较,空白组最好、实验组次之、模型组最差(R空白组=5.90,R模型组=21.35,R实验组=19.25;χ2=20.524,P=0.000)。3镜下观察。3组兔关节软骨Mankin评分分别为(0.550±0.675)分、(7.950±1.535)分、(4.300±1.337)分,组间比较差异有统计学意义(F=89.233,P=0.000);空白组评分低于模型组和实验组(P=0.000,P=0.000),模型组高于实验组(P=0.000)。结论:加味阳和汤可抑制早期膝骨关节炎兔关节软骨的退变,这可能是其治疗早期膝骨关节炎的作用机制之一。 相似文献