全文获取类型
收费全文 | 154篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 7篇 |
学科分类
医药卫生 | 165篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 4篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 10篇 |
2019年 | 12篇 |
2018年 | 7篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 9篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
排序方式: 共有165条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨微营养素在老年慢性心力衰竭合并衰弱患者中水平及其临床意义。方法选取住院46例老年慢性心力衰竭患者(年龄≥70岁,NYHA心功能分级在Ⅱ—Ⅲ级),收集相关资料包括一般情况、慢性疾病、用药史及衰弱评分量表。采集相关血标本测定微营养素浓度。以门诊参加体检的无心力衰竭病史或症状的老年人为健康对照组。结果与对照组相比,无论是心力衰竭或心力衰竭合并衰弱组的血清镁、血清钙、血清铁、维生素B12以及25-羟维生素D[25-(OH) D]的浓度明显低于健康对照组(P 0. 05)。其中心力衰竭合并衰弱组的25-(OH) D的浓度明显低于心力衰竭组(P 0. 05)。logistic回归分析显示25-(OH) D(降低)是心力衰竭合并衰弱的危险影响因素(P 0. 05)。结论老年慢性心力衰竭患者易发生部分微营养素的不足或缺乏,其中维生素D水平的低下与衰弱的发生有相关性。 相似文献
2.
目的:研究碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎(KOA)模型肠道菌群变化情况,探究肠道菌群与KOA的潜在联系。方法:将SPF级大鼠分为空白对照组和KOA组,通过膝关节局部注射碘乙酸钠制造大鼠KOA模型。通过16SrDNA检测大鼠粪便中的肠道菌群变化情况,蛋白印记法检测结肠组织中NF-κB和TNF-α蛋白表达,RT-qPCR检测结肠组织中Caspase-1和IL-1β基因表达情况,苏木精-伊红染色观察结肠黏膜通透性变化,苏木精-伊红染色观察关节滑膜和软骨组织的病理变化情况。ELISA检测血液上清中LBP,IL-1β,TNF-α及IL-10炎症因子水平。结果:与空白对照组相比,从KOA组中筛选出明显变化的肠道菌群,以Akkermansia和疣微菌门变化最为显著,结肠黏膜通透性增加,结肠组织中NF-κB p65及TNF-α蛋白表达升高,结肠组织中Caspase-1和IL-1β基因表达升高,血液中促炎因子LBP,IL-1β及TNF-α蛋白含量升高,抗炎因子IL-10蛋白含量降低。结论:KOA病理状态下肠道菌群发生变化,结肠炎症反应增强,结肠炎症反应或许在提高全身炎症反应水平、促进与肠道菌群相关的KOA的病理进程中起到重要的桥梁作用。 相似文献
3.
在印度的孟加拉邦至少发现 6个地下水砷污染的地区。近年 ,孟加拉国报告地下水被砷严重污染。水环境中砷的化学过程相当复杂 ,以 +5、+3、0和- 3价出现。但在地下水中砷主要是砷酸盐(H3 AsO4、H2 AsO4-1、HAsO4-2 )和亚砷酸盐 (H3 AsO3 、H2 AsO3-1、HAsO3-2 )。文献中报告 ,从地下水除砷的铁 (Ⅲ )和铝盐等混凝沉淀法 ,对As(Ⅲ )的去除效果不及As(V) ,需预氧化As(Ⅲ )转为As(V)。也可用活性炭和活性氧化铝吸附法除砷 ,以及离子交换、反渗透和多相表面吸附。最近 ,用螯合剂浸渍多孔聚合物树脂制成螯合树脂 ,在pH 0~ 0 15吸收As… 相似文献
5.
目的观察咪哒唑伦和曲马多预防治疗脊髓-硬膜外联合麻醉(Combined Spinal Epidural Anesthesia,CSEA)后寒战的效果。方法选择骨科20~40岁下肢手术病人90例,ASA评分Ⅰ~Ⅱ级,均采用左侧卧位L2~3行腰-硬麻醉,随机分为A组(n=30),咪哒唑伦2 mg于麻醉前静脉滴入;B组(n=30)曲马多50 mg于麻醉前静脉滴入;C组(n=30)对照组,于寒战发生后静脉滴入咪哒唑伦2 mg、曲马多50 mg;3组病人在实施麻醉前均输入平衡盐水500 ml和盐酸雷莫司琼0.3 mg,观察记录病人麻醉后发生寒战情况及程度,同时观察病人BP、HR、RR、SpO2等生命体征情况。结果寒战的发生率,A组36.7%,B组10.0%,C组56.7%;B组〈A组〈C组,且各组发生寒战者静注曲马多50 mg后寒战消失。而HR、RR、SpO23组病人无差异。结论曲马多能很好地预防治疗CSEA后病人寒战的发生,伍用咪哒唑伦效果更佳,且病人还有明显的遗忘作用。 相似文献
6.
[目的]建立胸腰椎爆裂性骨折后路不同固定方式的尸体标本和三维有限元模型,比较不同固定方式的生物力学特点,优化手术方式选择。[方法]6具20~40岁青壮年胸腰椎(T11~L3)标本,压缩法制作L1椎体爆裂性骨折模型。平均分成3组,分别行后路长节段固定、常规短节段固定和伤椎短节段固定的手术固定方式,三维运动试验机检测标本在10 N·m力矩下前屈、后伸、侧屈和旋转4个方位的运动范围(ROM),材料机评估标本在500 N压力下的轴向压缩刚度。另取1具尸体为正常胸腰椎模型,借助CT扫描和有限元软件,模拟L1节段爆裂性骨折生成三种不同手术固定方式的有限元模型,施加相应载荷,分析各模型的应力分布,比较并进一步验证力学分析结果。[结果]生物力学证明,后路长节段固定、短节段固定和伤椎短节段固定后的胸腰段爆裂性骨折模型的ROM值和轴向压缩刚度组间差异无统计学意义。三维有限元应力分布显示,常规短节段和经伤椎短节段固定在T12平面的应力显著小于后路长节段固定方式。[结论]三种手术固定方式均能达到T11~L3节段的稳定,但后路常规短节段固定和经伤椎短节段固定更易于对伤椎的保护,经伤椎短节段固定具有更高的稳定性。 相似文献
7.
目的探讨血清25-羟基维生素D[血清25(OH)D]水平与老年脑小血管病变的相关性。方法回顾性分析北部战区总医院2015—2016年收治的163例腔隙性脑梗死患者(腔隙性脑梗死组)、120例脑白质病变患者(脑白质病变组)及158例同年龄段健康体检者(健康组)的临床资料,比较3组研究对象的血清25(OH)D水平,记录3组研究对象血清25(OH)D充足、缺乏、不足的比例,并进行血清25(OH)D与腔隙性脑梗死、脑白质病变的相关性分析。结果腔隙性脑梗死组血清25(OH)D缺乏患者比例高于健康组(43.6%比23.4%),脑白质病变组血清25(OH)D缺乏患者比例高于健康组(39.2%比23.4%),差异均有统计学意义(P<0.05)。血清25(OH)D水平每降低10 ng/ml时,腔隙性脑梗死组回归系数为0.24(95%可信区间为0.03~0.48,P<0.05),脑白质病变组比值比为2.11(95%可信区间为1.50~3.26,P<0.05);血清25(OH)D缺乏时,腔隙性脑梗死组回归系数为0.53(95%可信区间为0.05~0.89,P<0.05),脑白质病变组比值比为2.85(95%可信区间为1.28~6.32,P<0.05)。结论血清25(OH)D水平与老年腔隙性脑梗死和脑白质病变显著相关,可通过监测血清25(OH)D水平预防腔隙性脑梗死和脑白质病变发生。 相似文献
8.
小剂量托伐普坦联合呋塞米治疗急性心力衰竭合并利尿剂抵抗超高龄老年患者临床评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察小剂量托伐普坦联合呋塞米在急性心力衰竭合并利尿剂抵抗超高龄老年患者中应用的疗效及安全性。方法选取自2013年1月至2015年6月在广州军区总医院干诊科住院的24例急性心力衰竭超高龄老年患者,平均年龄(94.16±7.03)岁。在维持长期治疗方案并强心、扩血管、改善肾灌注或(和)纠正低蛋白血症基础上,予呋塞米100~160 mg/d静脉泵注治疗5 d后,24 h尿量仍少于800 ml,在此治疗基础上加用托伐普坦7.5 mg/d口服7 d。观察记录患者每日的血压、心率、中心静脉压、尿量、心衰体征及不良事件。定期检查肝、肾功能,N末端B型脑钠肽前体(N-pro-BNP)及电解质,进行疗效及安全性评估。结果所有患者24 h尿量在治疗后48~72 h明显增加,治疗第3天尿量由(668.7±108.7)ml显著增加至(1 989.8±289.7)ml,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗结束时,心衰症状明显改善,中心静脉压由(18.9±2.3)cm H2O显著下降至(12.6±1.3)cm H2O,差异有统计学意义(P<0.01);N-pro-BNP由(13 385.3±7 545.9)pg/ml显著下降至(4 995.4±2156.2)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);血肌酐由(171.8±57.5)μmol/L显著下降至(121.7±48.8)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);所有患者均未发生高钠血症,无明显口渴;1例患者出现肝损害。结论小剂量托伐普坦联合呋塞米能够显著增加急性心力衰竭合并利尿剂抵抗超高龄老年患者的尿量,有效纠正心力衰竭症状,对其的救治具有临床意义。 相似文献
10.
正膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis, KOA)属于痹症范畴,包括"痛痹"、"膝痹"和"骨痹"等,主要病理特征为滑膜炎症、软骨破坏、软骨下骨病变,造成长期慢性疼痛,最终可导致膝关节活动受限甚至残疾不得不行关节置换,给工作和生活造成严重影响~[1]。目前,KOA的发病机制尚未明确,一项针对KOA的非手术指南中指出,其发病可能与生物力学改变,基质金属蛋白酶(MPP)激活活化,炎症因子分泌,软骨、软骨下骨和滑膜病变等相关,提 相似文献