人工智能时代的医学人文教育探讨

人工智能为医疗领域带来了巨大的挑战和机遇,也对医生提出了更高的要求,即不仅有资格认证,丰富的知识,对数据平台的灵活运用,还应有人文素养。因此,在医学信息技术飞跃的今天,医学人文教育的作用不可忽视。人工智能能够丰富医学人文教育的教学途径和资源,提高教学评估水平,同时,也存在一些挑战,如医学生的价值观偏移,教学模式单一,师资力量匮乏。面对这些挑战,通过丰富课程内涵,整合教育资源,强化师资力量等措施,提高医学生的人文素质,将人文关怀融入医学生的学习与工作。本文将人工智能在医学人文教育中的优势与挑战及应对这些挑战的方法做一阐述。     

金纳多对小鼠急性实验性结肠炎的保护作用及可能机制

目的观察金纳多对小鼠急性实验性结肠炎的保护机制并对比分析其与柳氮磺胺吡啶(SASP)的疗效。方法用3%DSS建立小鼠急性实验性结肠炎动物模型。小鼠随机分为4组:正常组、造模组、金纳多治疗组、柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗组。记录各组小鼠一般情况(饮食、便血、体重)、DAI评分、肠管长度和肠组织学损伤评分;通过免疫组化、Real-time PCR和Western blot检测各组小鼠肠组织中炎症因子(gp130,STAT3, p-STAT3, ROR-γt,IL-6, IL-17, IL-23)的表达。结果金纳多可改善小鼠一般情况(饮食、便血、体重),与造模组比较,可有效降低小鼠DAI评分、组织学损伤评分、炎症因子(gp130, STAT3, p-STAT3, ROR-γt,IL-6, IL-17, IL-23)的表达水平(P0.01)。与SASP治疗组比较,金纳多治疗组小鼠DAI评分、组织学损伤评分、炎症因子(gp130, STAT3, p-STAT3, ROR-γt,IL-6, IL-17, IL-23)的表达均高于SASP治疗组(P0.05)。结论金纳多对小鼠急性实验性结肠炎的保护作用与抑制IL-6/STAT3通路和IL-23/IL-17轴相关,但疗效弱于柳氮磺胺吡啶。     

血清尿酸与非酒精性脂肪肝的相关性分析

目的 探讨血清尿酸（SUA）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的相关性。方法 2015年10月至2016年12月中国医科大学附属盛京医院诊治的249例NAFLD患者以及144例无非酒精性脂肪肝（N-NAFLD）患者被纳入研究,分析其一般资料（性别、身高、体质量、血压）及肝功能、血脂、SUA等指标;将SUA以四分位法分为4组,Q1组（99例）,Q2组（98例）、Q3组（98例）、Q4组（98例）,比较各组中NAFLD所占的比例,通过Logistic回归分析SUA与NAFLD间的关系。结果 NAFLD组与N-NAFLD组研究对象的性别、年龄、舒张压（DBP）、BMI、ALT、AST、γ-GT、SUA、TG、TC、HDL-C、LDL-C比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）,收缩压、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）;Q1组、Q2组、Q3组、Q4组中NAFLD所占的比例分别为41.41%（41/99）、57.14%（56/98）、71.43%（70/98）、83.67%（82/98）,组间比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;Logistic回归分析表明,SUA是NAFLD的危险因素（OR＝1.016,P〈0.05）,校正年龄、性别、BMI、舒张压、TG、TC、HDL-C、LDL-C后,OR＝1.008,P＝0.001。结论 SUA是NAFLD的独立危险因素。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白C1(mTORC1)在非酒精性脂肪性肝病治疗中的作用机制及潜力

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球最常见的慢性肝病，可进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和肝癌。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞生长、凋亡、自噬及代谢等过程中发挥了极为重要的作用。本文阐述mTORC1信号通路在NAFLD发病过程中对细胞代谢和生长分化的作用，进一步提出mTORC1通路对于NAFLD治疗药物的研究价值和潜力。