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1.
自20世纪50年代以来,皮质类固醇激素(简称激素)外用对治疗某些皮肤病取得了较好的疗效,但伴随着此类药物的普遍应用,也产生了许多副作用,尤其是面部激素依赖性皮炎近年来有增多的趋势。2004年1月~2005年8月,笔者收集了外用激素所致面部激素依赖性皮炎50例患者资料,并进行临床分析,现将结果报道如下。  相似文献   
2.
目的比较点阵CO_2激光和点阵铒激光治疗面部萎缩性痤疮瘢痕的疗效和不良反应。方法自2016年1月至2017年5月对30例面部萎缩性痤疮瘢痕患者,采用自身半面对照,随机一侧面部采用点阵CO_2激光治疗,另一侧采用点阵铒激光治疗,均采用单次治疗,并于术前和术后1、3个月分别进行数码照相,用疗效判定标准和瘢痕严重指数权重评分(échelle d'évaluation chiniquc dcs cicatricesd'acné,ECCA)对治疗前后面部照片进行分析统计,比较两种点阵激光的疗效和不良反应。结果点阵CO_2激光和点阵铒激光治疗的有效率分别为96.70%和90.00%,但其差别无统计学意义(P0.05)。两组ECCA评分治疗前后差异均有统计学意义(P0.05);两组治疗前后ECCA评分减少率比较,差异无统计学意义(P0.05)。点阵CO_2激光组治疗中疼痛指数平均值5.97±1.07高于点阵铒激光组4.33±0.94,但痂皮脱落的平均天数,点阵CO_2激光(5.20±1.35)d短于点阵铒激光组(6.40±1.22)d,其差异有统计学意义(P0.05);两组出现色素沉着和持续性红斑的例数相当。结论采用点阵CO_2激光和点阵铒激光治疗面部萎缩性痤疮瘢痕,安全且不良反应小,术后恢复较快;点阵CO_2激光组治疗时,患者疼痛指数略高于点阵铒激光组,但术后恢复时间较点阵铒激光组短,疗效更佳。  相似文献   
3.
目的评价超脉冲CO2点阵激光联合曲安奈德治疗增生性瘢痕的有效性及安全性。方法广州市皮肤病防治所2018年1月至2019年6月采用CO2点阵激光联合曲安奈德治疗的24例增生性瘢痕患者(观察组)和单用曲安奈德治疗的29例痤疮瘢痕患者(对照组),分别用主观疗效评价和温哥华瘢痕量表(Vancouver Scar Scale,VSS)对两组治疗前后照片分析统计,评估疗效。统计方法采用χ^2检验,两独立样本t检验及单样本t检验。结果治疗后,观察组和对照组总体有效率分别为87.5%(24例)和79.3%(29例),两组差异无统计学意义(χ^2=0.179,P>0.05)。治疗前观察组VSS评分为8.5±3.3,对照组为8.4±3.3,两组差异无统计学意义(t=0.242,P>0.05)。治疗后,观察组VSS评分降低为4.3±2.9,前后比较差异有统计学意义(t=7.391,P<0.05),对照组降低为5.4±2.9,前后比较差异有统计学意义(t=7.657,P<0.05)。两组差值VSS差值d对比,差异有统计学意义(t=2.088,P<0.05)。结论超脉冲CO2点阵激光联合曲安奈德治疗增生性瘢痕疗效确切,安全性高且创伤小。  相似文献   
4.
[目的]探讨810nm半导体激光联合LED-红蓝光治疗面部中度痤疮的疗效。[方法]选择面部中度寻常痤疮病人120例,随机分为激光组40例、红蓝光组40例和激光联合红蓝光组(简称联合组)40例,三组均同时予胶原修复贴治疗及基础药物治疗。激光组采用MeDioStar半导体激光,设定治疗参数(Fluence:28J/cm~2~34J/cm~2;Speed:1.5Hz;Time:150ms~200ms)进行激光治疗,每2周照射1次,6周共计3次。红蓝光组采用红蓝光治疗仪交替照射,照射距离为5.0cm~10.0cm,每次照射20min,每周照射1次,共计6次。联合组在第1周、第3周、第5周予激光照射治疗,激光治疗参数同激光组,第2周、第4周、第6周进行相同的红蓝光照射治疗,治疗参数同红蓝光组。三组在每次治疗结束立即用冷藏好的胶原修复贴敷于治疗部位,每次30min,第1周连续性使用每天1次,而后每周使用2次,共6周为一个疗程,且配合基础药物治疗。以面部炎性皮损减少的百分率评价疗效。[结果]治疗6周后激光组有效率为60.0%;红蓝光组有效率为62.5%;联合组有效率为95%。联合组有效率与其他两组相比差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]MeDioStar半导体激光联合红蓝光治疗面部中度痤疮安全有效,疗效显著,副反应小。  相似文献   
5.
目的 探讨半导体激光联合30%超分子水杨酸治疗痤疮的疗效和护理效果。方法 选取2019年10月至2021年4月在广州市皮肤病防治所就诊的100例痤疮患者,采用随机数字表法分为对照组与研究组,各50例。对照组男19例,女31例,年龄14~41(25.62±8.35)岁,给予半导体激光治疗;研究组男20例,女30例,年龄12~43(26.43±8.12)岁,给予半导体激光联合30%超分子水杨酸治疗。记录患者皮肤纹理特征变化、不良反应,并评估临床疗效及患者满意度;采用t检验、χ2检验进行统计分析。结果 治疗结束后,研究组色斑[(35.41±6.22)%比(40.16±9.37)%]、毛孔[(25.10±6.83)%比(29.65±8.40)%]、红斑[(21.05±8.42)%比(28.18±9.23)%]、紫质[(28.02±9.02)%比(32.60±10.67)%]计数均较对照组减少(t=2.986、2.972、4.035、2.318,均P<0.05);第2次治疗后研究组临床总有效率44.00%(22/50)均明显高于对照组24.00%(12/50),差异有统计学意义(χ2=4.456,P=0.035),对照组与研究组治疗结束后2个月临床总有效率为54.00%(27/50)、78.00%(39/50),组间比较差异有统计学意义(χ2=6.417,P=0.011);对照组与研究组痤疮总满意度为88.00%(44/50)、100.00%(50/50),组间比较差异有统计学意义(χ2=8.542,P=0.004)。结论 半导体激光联合30%超分子水杨酸治疗可显著改善痤疮症状,提高临床治疗效果和,同时应配合规范化护理措施,保障临床治疗效果和患者满意度。  相似文献   
6.
目的探讨抗组胺耐药慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)的相关影响因素。方法检测抗组胺敏感cu及抗组胺耐药cu患者血浆凝血因子[凝血酶原片段F1+2(prothrombin fragment 1+2,F1+2)、组织因子(tissue factor,TF)]、抗凝因子[血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)]、纤溶标志物[高分子量激肽原(high molecular weight kininogen,HMWK)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)]、补体(C5a、C3、C4)、炎性标志物[红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、抗溶血性链球菌O(anti-streptolysin“O”,ASO)、C-反应蛋白(C—reactive protein,CRP)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)]水平,分析上述指标及CU病情等与CU抗组胺药物治疗反应的关系。结果与敏感CU患者[(40.434-10.89)ng/ml]比较,抗组胺药耐受CU患者C5a水平[(50.67±16.83)ng/ml]升高且差异有统计学意义(P〈0.05),血浆Fl+2、TF、TM、HMWK、t—PA、C3、C4、ESR、ASO、RF及CRP水平差异无统计学意义(均P〉0.05)。抗组胺药物敏感与否与症状评分及风团持续时间相关(r=0.42,P〈0.01;r=0.57,P〈0.01)。结论抗组胺耐药Cu患者血浆C5a水平升高、症状评分较高且风团持续时间较长,提示抗组胺耐药Cu患者病情更严重且存在更复杂的自身免疫因素。  相似文献   
7.
目的探讨外周血T,B,NK淋巴细胞亚型及血清白细胞介素(IL)-15,IL-21,IgE变化与荨麻疹发病机制的关系。方法用流式细胞仪检测急性荨麻疹(AU)、慢性荨麻疹(CU)患者和健康献血者外周血CD3+,CD4+,CD8+T细胞、B细胞、NK细胞的构成比,并用ELISA法检测血清IL-15,IL-21,IgE水平,分析其与病情、病程的关系。结果 AU患者的外周血T,B,NK淋巴细胞亚型与正常对照组间差异无显著性(P0.05);CU患者CD4+/CD8+比值、NK细胞高于对照组,而CD8+低于对照组(P0.05),AU和CU组血清IL-15,IL-21水平均低于对照组(P0.01),血清IgE相反(P0.05);AU患者的CD8+T细胞高于CU患者,CD4+/CD8+比值低于CU患者(P0.01),余未见明显区别。CU患者的CD3+,CD8+T细胞与症状评分呈负相关,B细胞与症状评分、病程呈正相关,IgE与IL-21均呈负相关;而AU患者未见明显相关。结论 AU,CU患者存在血清IL-15,IL-21和IgE水平的异常,CU患者还存在外周血T,B,NK淋巴细胞亚型的异常。这些异常可能是荨麻疹发病因素之一,其相互作用还可能引起CU反复发作。  相似文献   
8.
9.
目的:检测胸腺和活化调节趋化因子(TARC)与其受体CCR4在特应性皮炎(AD)外周血中的表达.方法:酶联免疫吸附法检测45例AD患者及30名正常人血清TARC水平;流式细胞仪检测外周血单核细胞CCR4的表达.结果:AD患者血清TARC水平为(1169.1±106.5)pg/mL,显著高于对照组(337.3±45.6)pg/mL的水平(P<0.01).CCR4表达水平为(60.1± 2.4)%,较对照组显著升高(P<0.01);TARC和CCR4表达水平均与疾病严重程度呈正相关(均P<0.01).结论:TARC与CCR4在AD的发病机制中可能起一定作用.  相似文献   
10.
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