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薯蓣皂苷对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究薯蓣皂苷对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用体外培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,以薯蓣皂苷进行干预。心肌细胞随机分为5组:空白对照组(C组);缺氧/复氧组(A/R组);薯蓣皂苷(Dioscin)低、中、高剂量干预组(Dioscin+A/R组)。分别观察各组心肌细胞搏动频率;MTr法测细胞存活率;用Rhl23荧光探针标记线粒体,检测荧光强度以反映线粒体膜电位(△ψm)变化;Fluo-3负载心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度变化。结果薯蓣皂苷干预组心肌细胞搏动频率、细胞存活率、△ψm与A/R组比较明显升高;细胞内平均钙离子荧光强度显著低于A/R组。结论从细胞水平初步证实薯蓣皂苷预处理心肌细胞对A/R损伤有一定保护作用,保护机制可能涉及对线粒体膜保护和防止细胞内钙超载等。 相似文献
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牛磺酸镁配合物对豚鼠心室肌细胞钠离子和钙离子通道的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究牛磺酸镁配合物(TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞的INa和ICa,L。结果TMC50μmol·L-1不影响INa,而100~200μmol·L-1浓度依赖性地抑制INa;TMC50~200μmol·L-1浓度依赖性地增加ICa,L,使ICa,L的稳态失活曲线右移,对ICa,L的稳态激活曲线无影响。结论TMC对心室肌细胞INa的阻滞可能是其抗心律失常作用的机制之一;对ICa,L的促进可能有利于其发挥正性肌力作用。 相似文献
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目的:基于CdTe量子点的荧光淬灭现象,建立一种简便、经济和高灵敏度的检测硫酸庆大霉素的新方法。方法:以巯基乙酸(TGA)为稳定剂,在水相中合成CdTe量子点,并用荧光分光光度计、红外光谱仪、透射电镜对其进行表征。实验过程中,优化了CdTe量子点TGA、镉、碲三者之间的比例,考察了不同pH与回流时间对量子点荧光性质的影响。通过测定CdTe量子点荧光强度的下降,实现了对硫酸庆大霉素注射液浓度的测定。结果:合成了荧光发射峰在607 nm、粒径在4.0 nm左右的CdTe量子点。硫酸庆大霉素对CdTe 量子点的荧光有淬灭作用,在pH=7.4的磷酸盐缓冲体系中,硫酸庆大霉素的浓度在0.10~2.00 mg/L范围时,量子点荧光强度比值与硫酸庆大霉素浓度符合Stern -Volmer方程且相关系数R2=0.9989。结论:该方法灵敏度较高,快速简便,可用于硫酸庆大霉素浓度的测定。 相似文献
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目的:研究无创性肢体缺血预适应(RIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:通过连续3d每天1次3个循环下肢无创性缺血5min再灌5min建立RIP模型。实验分4组:假手术组;缺血再灌(I/R)组;心肌缺血预适应(CIP)组;RIP组。观察RIP对24h后I/R后心脏生理学、室性心律失常的出现时间和持续时间的影响以及其对I/R后梗死面积和形态学改变的影响。结果:与假手术组比较,I/R组ST段明显抬高(P〈0.01),并且有室性心律失常、梗死的出现,心肌细胞的肿胀、炎性细胞的浸润等表现。而CIP和RIP能明显改善模型组受损心肌的状态,减少心肌耗氧量,降低ST段的抬高幅度,推迟室性心律失常出现的时间,缩短持续时间,降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积(P〈0.01),并能减少心肌细胞的肿胀、间质出血和炎性细胞的浸润。结论:RIP对大鼠心肌损伤具有较好的延迟保护作用。 相似文献
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新形势下高等医学检验人才培养的实践探索 总被引:2,自引:1,他引:1
结合医学检验现状,探讨分析新形势下高等医学检验人才培养的思路与实践。培养既懂临床又懂检验的检验医师人才,才能满足现代临床医学需求。 相似文献
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目的 分析我院慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者用药情况,为临床合理用药和药学监护提供参考.方法 采用回顾性分析方法,以药物利用指数(DUI)作为评价指标,对我院2010年入院主要诊断为慢性阻塞性肺疾病的患者用药合理性进行分析.结果 抗菌药物DUI>1共7种,祛痰药和平喘药DUI>1有3种,联合应用抗菌药物多为2药联用.结论 我院慢性阻塞性肺疾病药物使用虽基本合理,但存在某些药物用药过度问题. 相似文献
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润口液是一种用于解除生理性、病理性口干的制剂。实验研究结果表明,润口液具有促进唾液分泌,保持口腔湿润的功能,并且无毒、无刺激性。 相似文献
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目的 :观察阿霉素 (Adriamycin ,ADR)造成大鼠心肌损伤时 ,心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法 :动物随机分 3组 ,ADR组 :大鼠腹腔注射ADR4 .5mg/kg ,共 2日 ;黄芪甙Ⅳ组 :腹腔注射黄芪甙Ⅳ 2mg/kg ,30分钟后给ADR同ADR组 ;正常对照组 :腹腔注射生理盐水 4 .5mg/kg ,共 2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量 ,并观察超微结构。结果 :黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量 ,增加SOD活性 ,明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论 :黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤 ,保护心肌组织。 相似文献
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目的:评价阿德福韦酯片对慢性乙型肝炎患者的临床疗效及安全性。方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心临床试验,试验分两个阶段,持续48周。将病人随机分为阿德福韦酯组(A组)和安慰剂组(B组),第一阶段A组服用阿德福韦酯片10mg,每日1次。B组服用安慰剂,每日1次,双盲治疗12周;第二阶段A组和B组都服用阿德福韦酯片10mg,每日1次,开放治疗36周。分别在治疗的4、8、12、24、36、48周末进行疗效和安全性评价。结果:两组治疗至12周,血清HBV-DNA水平(对数值)分别下降2.27、0.48,较基线水平相比两组差异有统计学意义(P<0.05),即阿德福韦酯与安慰剂相比,可显著降低HBV-DNA水平。治疗至48周时,两组可使血清HBV-DNA(对数值)的含量较基线时分别下降3.30和3.40,两组数值较基线数值差异有统计学意义(P<0.05);分别有73.89%和74.68%的患者血清HBV-DNA的含量较基线时下降≥21og10,两组数值较基线数值差异无统计学意义(P≥0.05)。结论:阿德福韦酯片抑制乙肝病毒复制安全有效,是可以治疗慢性乙型肝炎的药物。 相似文献
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