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目的 探讨PTEN基因敲除对辐射敏感性的影响及机制。方法 采用流式细胞术检测MEF1和MEF1/PTEN-/-细胞内ROS水平;采用Western blot方法,检测H2O2和DPI预处理后AKT激酶的表达变化;采用细胞克隆形成率试验分析细胞对60Co γ射线的敏感性。结果 PTEN基因敲除后细胞ROS水平增加,辐射敏感性降低。H2O2和DPI预处理后影响MEF1细胞AKT激酶活性,但对MEF1/Pten-/-细胞无影响。 结论 PTEN基因敲除阻断了ROS对AKT的介导,AKT激酶持续活化,可能是辐射敏感性降低的重要原因。 相似文献
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Pten基因敲除对过氧化物酶家族表达和活性氧水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨Pten基因敲除后对过氧化物酶家族(Peroxiredoxins,Prdxs)水平和活性氧水平的影响.方法:采用Western印迹和化学/荧光发光分析法分别检测了在Pten / MEF和Pten-/-MEF细胞中PRDXs的表达和细胞内活性氧水平.结果:Western印迹结果显示,与Pten / MEF细胞相比,Pten-/-MEF细胞PRDX Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅵ蛋白水平下调,PRDX Ⅲ不变,PRDX Ⅳ上调.DCFH探针标记后流式结果显示Pten-/-MEF 细胞活性氧荧光值显著高于对照Pten / MEF细胞(P<0.05).结论:Pten基因敲除引起数种PRDXs表达下调,细胞内活性氧水平增高. 相似文献
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辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
背景细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制.Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一.目的研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.设计自身对照前瞻性研究.地点和对象研究在军事医学科学院放射医学研究所完成.实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2.干预以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northem blot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Western blot加以验证.用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应.主要观察指标Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化.结果辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后,各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆,同对照细胞比,TGF-β1对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱.结论在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因表达增高,其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用. 相似文献
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背景:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。目的:研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应。设计:自身对照前瞻性研究。地点和对象:研究在军事医学科学院放射医学研究所完成。实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞。BERP35T2。干预:以外源性TGF-β作为刺激因子,用Northern blot检测永生化。BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Western blot加以验证。用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应。主要观察指标:Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化。结果:辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后,各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆,同对照细胞比,TGF-β对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱。结论:在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因表达增高,其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用。 相似文献
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加强对蛛网膜下腔出血患者的护理和对患者家属的健康指导,对于提高蛛网膜下腔出血的治愈率,减少和预防并发症,进一步提高患者的生活质量都具有十分重要的意义. 相似文献
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目的 研究BEP2D细胞经辐射诱发恶性转化过程中,作为SMAD蛋白家族的抑制分子,Smad7对TGF-β/SMAD介导信号通路的调控。方法 用Northem blot检测TGF-β刺激之后,永生化BEP2D细胞及辐射诱发恶性转化的BERP 35T2细胞中Smad7 mRNA的表达水平。人工合成SMAD结合元件(SBE)重复序列,同报告基因碱性磷酸酶融合。构建好的载体同Smad7真核表达载体共转染,TGF-β刺激,通过报告基因的表达丰度来检测Smad7对TGF-β/SMADs介导的信号通路的调控。结果 Northern杂交结果表明,永生化细胞Smad7基因对TGF-β刺激的应答正常,恶性化细胞的应答降低。基因转染的结果表明,永生化细胞中SBE的基础活性较恶性化细胞高;TGF—β刺激之后,永生化细胞中SBE活性显著增强,恶性化细胞变化不明显;同Smad7真核表达载体共转染之后,两种细胞中SBE活性均显著降低。结论 在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因对TGF-β信号通路的反馈调节作用发生紊乱,使TGF-β信号通路持续处于抑制状态,TGF-β对细胞的负性调控作用减弱,细胞进一步向恶性化发展。 相似文献
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西安和郑州地区丙型肝炎患者的HCV基因分型 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 了解西安和郑州地区丙型肝炎病毒(HCV)感染的基因型,比较了两地基因型分布的差异。方法 采用限制性长度多态性分析(RFLP)法对采自西安地区的46份和郑州地区的40份HCVRNA阳性标本进行HCV基因型分型研究。结果 西安地区46份标本中,25份(54.3%)为1b型病毒,17份(37.0%)为2a型病毒,4份(8.7%)为1b/2a混合型病毒;郑州地区40份标本中,19份(47.5%)为1b型,13份(32.5%)为2a型,3份(7.5%)为1a型,4份(10.0%)为1b/2a混合型病毒,1份(2.5%)为1a/1b混合型病毒。结论 两地的优势株均为HCV1b型,其次为2a型,郑州地区有1a型菌株的发现。 相似文献
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近年发现的抑癌基因PTEN的结构中存在着2个主要的结构功能域,即N-端功能区和-C端结构域。其具有双特异性脂酶性质,在多种进展期肿瘤组织中存在着不同程度的突变与丢失。PTEN通过复杂的信号转导网络(如PI3K/AKT信号通路、FAK和MAPK信号通路、P53/PTEN/Mdm2信号网络等)来抑制细胞周期、干预细胞凋亡、抑制肿瘤的侵袭和转移、抑制肿瘤血管形成等。PTEN的突变与丢失可导致其抑癌功能减弱甚至丧失,与肿瘤的发生发展密切相关。 相似文献
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用反转录套式PCR(RT-PCR)法从陕西地区1例NANB型肝炎患者血清中扩增出部分E区的cDNA片段,克隆于PGEM-T载体中用全自动序列分析仪进行双向测序,测得的序列以及已发表的同一分离株5′NRC、C区序列,分别同Genbank中注册的36株已知基因型的HCV相应区段的序列比较,构建种系发生树。结果:5′NCR区相应序列构建的种系发生树表明该分离株为2型,而用C驱和E区构建的种系发生树均表明该分离株为2a型,提示该分离株为2a型;对同一病原体来说,其基因区段的变异度不同,则种系发生树分析的结果不完全相同,变异度大的结果较准确。 相似文献