20(S)-原人参二醇对肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的研究20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,流式细胞术测定20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞凋亡及周期的影响,并在裸小鼠人肺癌模型上观察20(S)-原人参二醇对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果20(S)-原人参二醇对A549细胞具有明显的抑制作用并有剂量时间依赖关系,并且流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,24小时凋亡率分别为32.47%、32.75%、33.51%。荷瘤裸小鼠动物实验表明,20(S)-原人参二醇对裸小鼠的肿瘤生长也具有明显的抑制作用,抑瘤率分别为18.78%、34.37%、50.02%。结论20(S)-原人参二醇对A549细胞的增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用。     

吲哚-3-甲醇对DMBA诱导大鼠乳腺肿瘤的预防效果

背景与目的:近年来,乳腺癌化学预防成为热门研究方向,目前临床常用的化学预防药物,如他莫昔芬(三苯氧胺)在发挥防癌作用的同时,也出现了很多副作用.这样就促使人们从多方面寻找高效无毒的化学预防药物.通过流行病学的研究发现天然食物中有效成分与降低癌症的发病率存在着一定关系,如β-胡萝卜素、维甲酸、绿茶素等,从日常食物中提取防癌剂便为化学预防药物的发展指明了新的方向.本研究探讨了十字花科植物(花椰菜,结球甘蓝等)中的有效成分吲哚-3-甲醇(I3C)对大鼠乳腺癌的预防作用以及对大鼠乳腺肿瘤中ER受体表达抑制作用.方法:①将40只43 d龄SD大鼠40只按体重分层后随机分为不预防给药组(DMBA灌胃)、高剂量给药组(I3C,100 mg/d)、低剂量给药组(I3C,50 mg/d)、溶剂对照组,每组各10只.高剂量给药组与低剂给药量组预防性给予吲哚-3-甲醇1周,1周后不预防给药组、高剂量给药组与低剂量给药组分别30 mg/ml DMBA致癌剂一次性灌胃造模(1 ml/只),之后高剂量给药组与低剂量给药组分别给于吲哚-3-甲醇100 mg/d,与50 mg/d至实验结束(共100 d),观察各组乳腺肿瘤发生时间,记录数目并计算肿瘤体积,光镜下对乳腺肿瘤进行病理分类.②对各组大鼠乳腺肿瘤用免疫组化S-P方法测定ERα及ERβ的表达情况.结果:①各组大鼠乳腺肿瘤数目及体积均值(x±s):高剂量给药组荷瘤大鼠3只,低剂量给药组荷瘤大鼠3只,与不预防给药组荷瘤大鼠9只比较,差异有显著性(P〈0.05);高剂量给药组荷瘤7个,平均肿瘤体积(8±5)×102 mm3,低剂量给药组荷瘤总数13个,平均肿瘤体积(23±4)×102 mm3,与不预防给药组荷瘤总数21个,平均肿瘤体积(31±5)×102 mm3,差异有显著性(P〈0.05);而高剂量给药组与低剂量给药组之间进行比较P>0.05,差异无显著性.②光镜下组织学观察,高剂量给药组与低剂量给药组的乳腺肿瘤浸润性导管癌发生,分化程度高,侵袭性均明显低于不预防给药组.③ER受体在各组乳腺肿瘤中的表达:吲哚-3-甲醇高剂量给药组和低剂量给药组(高剂量给药组+低剂量给药组)ER受体阳性表达率为50%(10/20),不预防给药组ER受体阳性表达率85.7%(18/21);而高剂量给药组和低剂量给药组ER受体阴性表达率50%(10/20),不预防给药组的14.2%(3/21),它们之间比较均有显著差异(χ2=6.0341,P 〈0.05).其中ERα与ERβ在高剂量给药组和低剂量给药组中的阳性表达亦明显低于不预防给药组(P 〈0.05),有显著差异.结论:吲哚-3-甲醇在抑制乳腺肿瘤发生中有明显效果,但高剂量与低剂量之间并没有显著差异;并且能够有效阻断肿瘤中ER受体的表达,使其表达下调.     

20（S）-人参皂苷Rg3抗异丙肾上腺素诱导心肌缺血作用

[目的]研究20（S）-人参皂苷Rg3抗心肌缺血作用及其机制.[方法]随机将50只Wistar大鼠分成5组,即空白对照组（CON）,异丙肾上腺素组（ISO）,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20 mg/kg）组.各组大鼠灌胃给予相应药物,除CON外其余各组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素（20 mg/kg）制备心肌缺血模型.末次注射异丙肾上腺素2h后麻醉大鼠,取血检测血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力,取大鼠左心室制备匀浆后检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidas,GSH-Px）活性、总抗氧化能力（total antioxygencapabilit,T-AOC）及丙二醛（malonaldehyd,MDA）含量.[结果]与CON组相比,ISO组血清CK-MB、LDH活力明显增高.与ISO组比较,20（S）-人参皂苷Rg3（5,10,20 mg/kg）可显著降低血清CK-MB、LDH活力;与CON组比较,ISO组SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC降低,MDA含量增高;与ISO组相比,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20 mg/kg）可显著提高SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC,降低MDA含量.[结论]20（S）-人参皂苷Rg3具有抗心肌缺血作用,其作用机制与清除自由基和抗脂质过氧化有关.     

20(S)-原人参二醇对SMMC-7721细胞体内外作用的研究

目的观察不同剂量的20(S)-原人参二醇(Protopanaxadiol,PPD)在体内外对人肝癌细胞株SMMC-7721抗肿瘤作用。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察20(S)-原人参二醇的肿瘤抑制作用。MTT比色法检测20(S)-原人参二醇对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,Ho-echst33342核染色观察细胞凋亡形态学改变,采用FITC-An-nexinⅤ/PI双染流式细胞术分析凋亡情况,同时检测Caspase-3活性。结果在体内,PPD可抑制SMMC-7721细胞裸鼠异种移植瘤生长;在体外,PPD对SMMC-7721细胞的增殖具有明显的抑制及诱导其凋亡作用,呈时间和剂量依赖性,Hoechst33342核染色可见凋亡小体,同时伴有Caspase-3活性的增加。结论20(S)-原人参二醇在体内外均可抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能通过活化Caspase-3诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

20(S)-原人参二醇对肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的研究20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,流式细胞术测定20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞凋亡及周期的影响,并在裸小鼠人肺癌模型上观察20(S)-原人参二醇对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果20(S)-原人参二醇对A549细胞具有明显的抑制作用并有剂量时间依赖关系,并且流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,24小时凋亡率分别为32.47%、32.75%、33.51%。荷瘤裸小鼠动物实验表明,20(S)-原人参二醇对裸小鼠的肿瘤生长也具有明显的抑制作用,抑瘤率分别为18.78%、34.37%、50.02%。结论20(S)-原人参二醇对A549细胞的增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用。     

20(s)-原人参二醇的抗肿瘤及免疫调节作用研究

目的:探讨20(s)-原人参二醇(Protopanaxdiol,Ppd)的抗肿瘤及免疫调节作用。方法:建立小鼠肝癌H_(22)、Lewis肺癌和黑色素瘤B_(16)三种移植瘤动物模型,小鼠每日灌胃给予Ppd(25,50,100mg·kg~(-1))1次,连续12d,末次药后称取小鼠体重及肿瘤重量,同时测定H_(22)荷瘤小鼠T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性及IL-2含量。结果:Ppd 25,50,100mg·kg~(-1)剂量对小鼠肝癌H_(22)的抑瘤率分别为28.85%,43.55%,49.11%;对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率分别为23.07%,44.96%,49.61%;对小鼠黑色素瘤B_(16)的抑瘤率分别为30.21%,37.43%,43.20%。Ppd 50,100mg·kg~(-1)可明显提高肝癌H_(22)小鼠的T淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性和IL-2含量。结论:Ppd对小鼠三种移植瘤均具有明显的抗肿瘤活性并与免疫调节作用呈相关性,提示其抗肿瘤作用可能与激活体内免疫系统有关。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

肝癌术后并发上消化道出血的护理体会

正肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,死亡率非常高。目前手术切除是首选方法。肝癌切除术后可能引起各种并发症,其中最主要的并发症为急性上消化道出血。主要是由于肝癌患者80%伴有肝硬化,甚至存在门静脉癌栓,同时手术切除范围大,使肝储备功能锐减而出现失代偿。临床表现为门脉高压性食管、胃底静脉曲张