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目的:探讨小儿重型甲型H1N1流感的临床特征和影像学特点,为早期诊断和治疗提供依据.方法:对2009年11月重庆医科大学儿童医院PICU收治的5例重型甲型HINI流感患儿的临床资料进行回顾性分析.结果:5例重症病儿均并发重症肺炎和呼吸衰竭,其中急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)2例,肝功能受损3例,心肌损害3例,5例重症病人均痊愈出院.重症病例胸部影像学表现以广泛实变为主要特点,下肺较多,可双侧或单侧病变.结论:肺炎、呼吸衰竭、ARDS是重型甲型H1N1流感主要并发症,早期可发生肺部广泛渗出性病变,因此早期胸片或CT检查并实施氧疗是提高重型甲型H1N1救治成功率、降低病死率的关键. 相似文献
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肿瘤生成是一个多步骤、多环节的过程。细胞的遗传学改变引发正常细胞向肿瘤细胞恶性转化。生长自给自足、逃避凋亡、对生长抑制信号的不敏感、无限增殖性、血管生成、组织侵袭和转移性是恶性转化细胞的六大标志。核因子kB(Nuclear factor-kappa B,NF-kB)作为关键因子调控与这一过程相关的众多基因的表达和功能。NF-kB的组成性活化是许多肿瘤的普遍特征,炎症反应中活化的NF-kB进一步促进了正常细胞的恶性转化。 相似文献
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目的:探讨生理浓度(10~(-9)mol/L)褪黑素和药理浓度(10~(-5)mol/L)褪黑素对阿霉素抑制ER~+乳腺癌细胞MCF-7作用影响及其机制.方法:1)应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测经不同浓度褪黑素孵育后阿霉素对MCF-7的抑制率和IC_(50)变化.2)应用流式细胞学方法观察不同浓度褪黑素、阿霉素以及两药联用时对MCF-7凋亡的影响.3)应用Western blotting法检测不同浓度褪黑素、阿霉素单药和两药联用对MCF-7细胞p53和bcl-2蛋白表达的影响.结果:1)阿霉素对MCF-7乳腺癌细胞具有明显的抑制作用,且成剂量时间依赖性.IC_(50)值为0.62±0.07μg/ml,经生理浓度和药理浓度褪黑素孵育后IC_(50)值分别降为0.59±0.09μg/ml和0.42±0.02μg/ml,前者与孵育前相比未见统计学差异(P>0.05),后者相比差异显著(P<0.01).2)流式细胞学检测结果显示:阿霉素对MCF-7细胞具有凋亡促进作用,随浓度增高凋亡率未见增加(P>0.05).生理浓度褪黑素联合阿霉素与相应浓度的阿霉素单药相比,凋亡率未见明显增加(P>0.05).药理浓度褪黑素联合阿霉素与相应浓度阿霉素单药比较,凋亡率明显增加(P<0.05),联合组随着阿霉素浓度增加凋亡率并未见明显变化(P>0.05).3)MCF-7乳腺癌细胞株中呈p53蛋白低表达、bcl-2蛋白高表达.生理浓度褪黑素即可显著增高MCF-7细胞p53蛋白并降低bcl-2蛋白表达,并有剂量依赖性(P<0.01).药理浓度褪黑素联合不同浓度阿霉素对两个蛋白表达未见显著性差异(P>0.05);阿霉素对两种蛋白表达未见明显影响(P>0.05).结论:1)生理浓度褪黑素(10~(-9)mol/L)对阿霉素的抗癌作用未见明显影响,药理浓度(10~(-5)mol/L)以上褪黑素表现出对阿霉素明显的增敏作用.2)阿霉素较低浓度时,凋亡促进作用可能是褪黑素对其增敏机制的一部分,随着阿霉素浓度的提高,褪黑素的细胞毒增敏机制可能占主要地位.3)生理浓度褪黑素能提高ER~+乳腺癌细胞p53蛋白表达并降低bcl-2蛋白表达,并具有剂量依赖性.涉及p53和bcl-2的凋亡通路可能是褪黑素对阿霉素增敏机制的一部分. 相似文献
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