肾原发性神经内分泌癌临床病理观察

目的报道1例肾原发性神经内分泌癌,并探讨其病理学特征及其鉴别诊断。方法对1例肾神经内分泌癌进行光镜及免疫组化标记,并结合文献复习。结果肿瘤位于肾中上极,大小为4.5 cm×3.5 cm×2.5 cm。光镜示以巢状结构为主,肿瘤细胞密集异型,小圆形及小梭形,胞质少,核富于染色质,核仁不明显,局部区域富于核分裂象,伴灶性出血、坏死。免疫组化示瘤细胞CgA、Syn、NSE、AE1/AE3和bcl-2(+)。结论肾神经内分泌癌是一种少见的恶性肿瘤,其诊断需结合组织形态及免疫表型。     

子宫平滑肌瘤内转移性肾透明细胞癌1例报告

1病例介绍患者女性,54岁,因发现右上腹包块伴腰酸1年余入院。专科体格检查:两侧肋脊角对称,右侧有叩击痛,右上腹可及10cm×13cm包块,压痛明显。CT示右肾内较大类卵园形软组织肿块影,密度不均,静脉注射造影剂后病灶呈明显不均匀性强化,病灶边缘强化明显,而病灶中间强化不明显,病灶大小约11cm×7.4cm。术见子宫浆膜下肿块一枚,大小10cm×6cm×6cm,有粗短蒂与子宫底部相连。肝肾隐窝处有儿头大巨大肿瘤,从腹膜后突入腹腔,将肝右叶上推及结肠肝曲内侧,切开肝结韧带,探查示右肾肿瘤与后腹膜黏连为一体,布满网状血管,血运异常丰富,肿瘤内侧缘紧帖…     

lncRNA XLOC006926抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探讨lnc RNA XLOC006926调控肝癌细胞增殖和转移机制,结合肝癌患者临床病理特征,分析其临床意义。方法利用实时荧光定量PCR方法检测lnc RNA XLOC006926在肝癌细胞系及肝癌患者配对(癌、癌旁)组织(n=88)中的表达水平。进一步通过CCK-8、克隆形成、划痕及transwell实验检测过表达或抑制lnc RNA XLOC006926对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,同时结合临床信息统计分析其与临床病理特征及患者预后的相关性。结果 lnc RNA XLOC006926在肝癌细胞及肝癌组织中的表达显著降低,过表达lnc RNA XLOC006926后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,相反抑制lnc RNA XLOC006926后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。结合患者临床信息分析,lnc RNA XLOC006926的表达量与肿瘤大小(P=0.007)、PVTT(P=0.024)具有显著相关性,其低表达预示着预后较差。结论 lnc RNA XLOC006926在肝癌发生发展中发挥了重要作用,参与调节肝癌细胞的增殖及迁移,有望成为肝癌发生发展的生物标志物和肝癌预防治疗的新靶点。     

胃上皮异型增生在印戒细胞癌发生中的作用

目的:探讨上皮异型增生在胃印戒细胞癌发生中的作用.方法:以42例早期胃印戒细胞癌为研究材料,AB-PAS(奥辛蓝-过碘酸雪夫)染色观察印戒细胞和癌旁异型增生所舍黏液的组织化学特性;免疫组化染色检测两者表达胃和肠上皮标志物MUC5AC,MUC6,MUC2,CD10的情况,并将印戒细胞和异型增生分为G型(胃型)、GI型(胃肠型)、I型(肠型)和U型(未分化型)四类,统计并比较印戒细胞、癌旁异型增生的类型.以20例早期肠型胃癌作为对照.结果:AB-PAS染色显示,印戒细胞所含的黏液主要为中性及混合性黏液,癌旁异型增生上皮分泌的黏液成分与印戒细胞一致;免疫组织化学染色显示,印戒细胞的分类以G型为主,癌旁异型增生G型更多见,而I型少见;G型、GI型异型增生可向印戒细胞癌移行,且在GI型异型增生移行为印戒细胞癌时,肠上皮标志物的表达逐渐下降.结论:印戒细胞癌的发生与上皮异型增生有关,而伴有胃型上皮分化的异型增生可能是印戒细胞癌的癌前病变.     

IL-1β、GSTM1、hMLH1基因在胃癌中的表达及其与临床病理的关系

[目的]探讨白介素-1β(IL-1β)、解毒酶谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)、DNA错配修复基因(hMLH1)在胃癌中的表达及其与临床病理的关系.[方法]检测200例胃癌患者(胃癌组)和200例胃良性病变患者(对照组)IL-1β、GSTM1、hMLH1基因表达情况,分析其与胃癌临床病理的关系.[结果]胃癌组IL-1β(T/T)、GSTM1缺失、hMLH1低表达显著高于对照组,且差异有显著性(P<0.05);年龄>60岁、肿瘤直径<5cm、肿瘤低分化与IL-1β(T/T)基因型表达率高相关;男性、年龄>60岁与GSTM1缺失率高相关;肿瘤位置、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期与hMLH1低表达相关;logistic回归分析显示,IL-1β(T/T),GSTM1缺失,hMLH1低表达影响胃癌患者5年生存率的危险度(OR)分别为3.124,4.576,7.534,且3种基因存在相互协同作用(P<0.05,OR>1).[结论]IL-1β(T/T)基因型表达、GSTM1缺失、hMLH1低表达均与胃癌发生发展密切相关,此三种基因存在相互协同作用,患者携带交互作用基因可增加罹患胃癌和死亡的风险.     

嗜铬细胞瘤CT、MR误诊病例分析

目的 分析嗜铬细胞瘤CT、MRI误诊的原因.方法 对8例术前误诊的嗜铬细胞瘤进行回顾性分析.CT检查均行平扫及动脉期、静脉期扫描,层厚5 mm.MRI检查采用超导型0.5 T磁共振扫描仪,行轴位常规磁共振T1WI、T2WI扫描及动态增强扫描.结果 8例中,CT、MRI误诊为节神经细胞瘤2例,肾上腺腺瘤2例,胰腺囊腺癌1例,转移性肿瘤1例,脂肪肉瘤1例,1例诊断为腹膜后恶性肿瘤伴转移,未提示嗜铬细胞瘤.结论 注意病灶所在部位,仔细分析囊性变及血管特性,可减少CT及MRI在嗜铬细胞瘤的误诊率.     

结核分枝杆菌Hsp65-Ag85B、Hsp65-ESAT6融合基因DNA疫苗株的构建及免疫原性研究

目的构建结核分枝杆菌Hsp65-Ag85B、Hsp65-ESAT6 DNA候选疫苗株并鉴定,初步评价其免疫原性。方法从GenBank中获取M. tuberculosis H37Rv的Ag85B、ESAT6和Hsp65基因序列优化后合成,经PCR、酶切、连接与真核表达载体PVAX1重组,构建重组质粒PVAX1-Hsp65-Ag85B和PVAX1-Hsp65-ESAT6。重组质粒体外转染验证其表达后,免疫C57BL/6小鼠,检测特异性细胞免疫应答反应。结果 Hsp65-Ag85B、Hsp65-ESAT6 DNA疫苗株在体内外均能表达,Western blot结果显示,DNA疫苗株体外转染293T细胞,24 h可检测到特异性蛋白条带,48 h蛋白表达量达最高。小鼠体内实验表明,Hsp65-Ag85B、Hsp65-ESAT6 DNA疫苗株均可激发较强的免疫反应,可诱导机体产生分泌高水平TNF-α的Th型免疫应答,且Hsp65-Ag85B优于Hsp65-ESAT6。结论 Hsp65-Ag85B、Hsp65-ESAT6 DNA疫苗株均具有较强的免疫原性,呈Th型细胞介导的免疫应答,推测Hsp65-Ag85B DNA疫苗的保护效力优于Hsp65-ESAT6,为新型结核DNA疫苗研制提供了实验依据。     

食管癌术后吻合口狭窄组织TGF-β1和CTGF的表达

目的 探讨食管癌术后吻合口狭窄组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达.方法 因食管癌术后出现吞咽困难患者37例分为3组:轻度狭窄组(19例),Stooler1、2级；中度狭窄组(12例),Stooler 3级；重度狭窄组(6例),Stooler 4级.对照组20例,食管癌术后无吞咽困难.经纤维内镜在吻合口狭窄区不同部位钳夹米粒大小组织3-4块,免疫组化观察TGF-β1和CTGF的表达.结果 对照组TGF-β1和CTGF表达弱阳性.吻合口狭窄患者TGF-β1和CTGF持续阳性表达,且随着狭窄严重程度增加而表达增加(P＜0.01).结论 在创伤修复或纤维化过程中,TGF-β1和CTGF通路在良性吻合口狭窄的形成过程中被激活,并在导致瘢痕形成中发挥了重要的作用.     

胃印戒细胞癌的细胞起源及其癌前病变的病理学

目的:研究胃印戒细胞癌的发生与胃腺增殖区的关系,探讨其细胞起源和癌前病变.方法:以42例早期胃印戒细胞癌为研究对象,观测其组织形态,采用免疫组织化学双染标记癌灶内分化标志物MUC5AC和MUC6的表达情况,检测癌灶不同区域Ki-67以及胃肠道干/祖细胞标志物musashi-1的表达差异,并与癌旁胃腺进行对比.结果:早期胃印戒细胞癌具有特征性的分层结构.该结构分为两层,浅表层为典型的印戒细胞,体积大,胞质丰富,基底层为原始的癌细胞,体积小,核/浆比大:在形态和解剖定位上,基底层癌细胞与癌旁胃腺增殖区细胞类似,免疫组织化学显示其MUC5AC、MUC6表达均为阴性,或仅微弱表达MUC5AC,而Ki-67、musashi-1表达率显著高于浅表层印戒细胞(t=31.0和22.8,P＜0.01);基底层癌细胞可向浅表层印戒细胞分化过渡,这与增殖区细胞向胃小凹上皮分化的过程相似;癌旁可见胃腺增殖区细胞异型增生,其表型与分层结构基底层癌细胞一致.结论:胃印戒细胞癌可能起源于增殖区MUC5AC-/low MUC6-的胃小凹前体细胞,同时增殖区的异型增生是此类胃癌的癌前病变