模拟高原梭曼中毒磷脂酶 A_2 的变化及其在肺损伤中的作用

模拟高原梭曼中毒磷脂酶Ａ２的变化及其在肺损伤中的作用赵吉青魏相德吕宏宇胡贵方（第三军医大学毒理学教研室，重庆６３００３８）采用滴定法测定了在模拟高原４０００ｍ梭曼中毒后大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶Ａ２活性和伊文思蓝含量的变化．结果显示无论是单纯梭曼作...     

反相高效液相色谱分析大鼠脑组织腺苷酸

目的 :介绍Wistar大鼠脑组织腺苷酸 (ATP、ADP、AMP)的高效液相色谱分析 ,为腺苷酸的实验研究建立了更加简便、快速、可靠、实验费用低、适用的高效液相色谱分析法。方法 :脑组织用高氯酸沉淀蛋白提取腺苷酸。HypersilBDSC18柱 (5um ,4 .0× 2 5 0mm)进行分析 ,流动相为2 0 .0 0mmol·L 1磷酸钠缓冲液 ,pH为 5 .95、流速 0 .9ml·min 1、紫外检测波长 2 5 4nm ,柱温 2 5℃。结果 :腺苷酸在 1.0 0～ 4 0 0 .0 0 μg·ml 1浓度范围内 ,有较好的线性关系 (r >0 .9992 )。ATP、ADP、AMP的平均回收率分别是 97.89、95 .83、93.4 0 %。相对标准差分别是 2 .95、4 .73、1.76% (n =6)。结论 :该实验方法简便 ,分析时间短 ,重现性好 ,在分析脑组织腺苷酸的实验中获得较好的结果。     

模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑腺苷酸含量的变化

梭曼是一种强有力的有机磷胆碱酯酶抑制剂 ,它具有毒性强、作用快以及难防治等特点 ,战时使用可在短时间内造成大批人员中毒 ,尤其在氧分压低的高原地区毒性加大。为阐明高原缺氧条件下梭曼中毒时脑损伤的特点及机理 ,本课通过以大鼠高原缺氧复合梭曼中毒模型研究脑组织腺苷酸含量的变化 ,为临床救治脑损伤提供理论依据。作者测定大鼠模拟高原 4 0 0 0ｍ梭曼 ( 72 μｇ·ｋｇ- 1)中毒后不同时间脑组织含水率 ,并采用高效液相色谱法测定腺苷酸 (ＡＴＰ、ＡＤＤ、ＡＭＰ)含量的变化。结果显示 ,缺氧复合梭曼中毒后 ,脑组织含水率随时间延长而…     

模拟高原大鼠梭曼中毒血液单胺类递质的变化

本研究采用荧光分光光度仪检测了模拟４０００ｍ高原大鼠复合梭曼中毒后不 清中５－羟色胺（５－ＨＴ）、５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）和多巴胺（ＤＡ）等５种单胺物质的含量。结果表明：大鼠在模拟高的状态和复合中一道因中单胺物质的含量民平原对照相比，以及７２μｇ／ｋｇ中毒组与５６μｇ／ｋｇ中毒组和高原对照组相比，明显同（Ｐ〈０．０１）。提示高原复合梭曼中体内单胺类物质的     

模拟4000m高原大鼠磷脂酶A2的变化及在肺水肿中的作用

采用滴定法测定了在模拟高原４０００ｍ停留４８ｈ大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶Ａ２活性和伊文思蓝含量的变化。结果表明大鼠进入模拟高原后ＰＬＡ２活性和伊文思蓝含量呈上升趋势，且４８ｈ显著高于１２ｈ，２４ｈ。提示ＰＬＡ２活性增高可使肺微血管通透性升高，ＰＬＡ２在引起高原肺水肿中起重要作用。     

缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞凋亡及IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞的毒性效应及IL-1β、IL-6的变化规律.方法制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,以MTT比色、流式细胞仪、ELISA和放免法分别测定细胞存活率、凋亡率及培养液IL-1β和IL-6活性.结果梭曼中毒和缺氧致伤组细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显升高,复合致伤组细胞存活率和凋亡率变化更为明显,且与梭曼中毒组相比具有显著性差异(P＜0.05);梭曼中毒和缺氧致伤后IL-1β、IL-6活性均明显增加,梭曼中毒组在致伤后12 h达到高峰,缺氧致伤组在伤后6 h即达到高峰,而后逐渐下降,至伤后24h仍显著高于对照组;复合致伤组IL-1β和IL-6活性升高更为明显,在致伤后6 h达到高峰,显著高于正常对照组(P＜0.01)和同时相点梭曼中毒组(P＜0.05),较同时相点梭曼中毒组IL-1β和IL-6活性增加1.25和2.16倍.结论缺氧复合梭曼中毒导致PC12细胞凋亡增加,复合致伤所致的IL-1β和IL-6水平的升高在缺氧复合梭曼中毒的毒性效应中具有重要作用.     

M乙酰胆碱受体在缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤中的作用研究

目的探讨毒蕈碱样乙酰胆碱受体(M受体)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤中的作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组、梭曼中毒组、缺氧组和缺氧复合梭曼中毒组。利用受体放射性配基结合法、Western blot、放射免疫和酶放射化学分析分别检测皮层、海马和纹状体M受体密度和亲和力、Gia蛋白含量、cAMP浓度及PKA活性。结果与平原中毒组相比,缺氧复合梭曼中毒组皮层和纹状体Bmax增加,海马和纹状体Kd值降低;复合致伤组皮层、海马和纹状体Gia蛋白含量分别比单纯梭曼中毒组降低了15．48％、8．56％和28．20％;各脑区cAMP浓度及PKA活性显著升高,分别较梭曼中毒组升高了79．51％、84．75％、52．92％和78．93％、44．32％、39．05％;M受体阻断剂阿托品可部分阻断梭曼中毒和／或缺氧所致的PKA活性的升高。结论复合致伤引起的M受体上调,cAMP-PKA信号系统的异常增强,在缺氧复合梭曼中毒脑损伤中可能是缺氧复合梭曼中毒毒性效应增强的重要原因之一。     

模拟高原梭曼中毒肺损伤的酶学分析

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠模拟高原４０００ｍ梭曼中毒，于不同时间收集支气管灌洗液进行分析。高原梭曼中毒后ＢＡＬＦ中乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、酸性磷酸酶活性以及ＢＡＬＦ中细胞数及蛋白质含量，均高于平原中毒组和高原对照组。     

模拟高原梭曼中毒犬血气变化

模拟高原梭曼中毒犬血气变化赵吉青欧阳子倩刘勇魏相德吕宏宇（第三军医大学预防医学系毒理学教研室，重庆６３００３８）梭曼（ｓｏｍａｎ）是一种主要引起胆碱能神经紊乱的有机磷酸酯类化合物，也是化学战剂中难防难治的毒剂之一；其急性中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭［...     

急性低压缺氧复合梭曼中毒对大鼠肺微血管损伤作用

应用伊文思蓝标记白蛋白法，微量滴定法和紫外法观察了急性低压缺氧复合梭曼中毒肺组织伊文思蓝含量，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活力以及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＬＡ２活力，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和蛋白含量的变化。结果表明，低压缺氧（模拟海拔４０００ｍ）６ｈ后，给大鼠梭曼７２μｇ·ｋｇ－１ｓｃ，继续减压可引起肺组织伊文思蓝含量增加，ＢＡＬＦ中ＡＣＥ活性和蛋白含量升高，同时伴有肺组织和ＢＡＬＦ中ＰＬＡ２活性明显升高，提示急性低压缺氧复合梭曼中毒导致的肺损伤可表现为肺微血管通透性（ＰＭＶＰ）增高，微血管内皮细胞损伤和ＰＬＡ２的作用是引起ＰＭＶＰ增高的主要原因。