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目的建立基于报告基因法的高通量筛选细胞模型,用来发现PXR、FXR和LXRα受体激动剂。方法利用Real-time定量PCR方法比较HEK293、Hep G2和LS174T细胞中内源性核受体PXR、FXR和LXRα的表达量,将p SG5-h PXR和p GL3-XREM-CYP3A4、p EGFP-N3-h FXR和EcRETK-Luc、p CMX-FLAG-h LXRα和p GL3-XREM-CYP3A4等质粒分别共转染到工具细胞中,优化共转染比例,并考察阳性药与萤光素酶报告基因表达强度的量效关系、模型特异性和稳定性。结果 1根据Real-time定量PCR结果,模型选用低表达PXR、FXR和LXRα的HEK293细胞作为工具细胞;2根据不同共转染比例对报告基因活性的结果,PXR、FXR和LXRα报告基因药物筛选模型的报告基因和过表达质粒比例,最终分别选择1∶1、2∶1和2∶1;3模型中,报告基因活性均与相应阳性药物(PXR/Rif、FXR/CDCA和LXRα/T0901317)呈剂量依赖性增长;4仅PXR激动剂Rif、FXR激动剂CDCA和LXRα激动剂T0901317可分别明显增加相应筛选模型的报告基因活性,分别重复5次试验后,计算得Z'值分别为0.58、0.66和0.63。结论该研究建立的PXR、FXR和LXRα激动剂高通量筛选模型,具有良好的特异性和稳定性,适用于对PXR、FXR和LXRα受体激动剂的筛选,进而开发以核受体作为药物靶点的药物。 相似文献
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目的探讨心得安试验导致心肌缺血的原因。方法对2006-2009年心得安试验病例中临床及心电图资料完整的13例ST-T加重的患者,进行回顾性总结。结果 13例心得安试验患者用心得安后在30~120min内不同时间段发生不同程度的ST-T改变。结论心得安阻断β受体活性的同时,使有些个体a受体活性相对增高,诱发或加重冠脉痉挛,导致心肌缺血加重。 相似文献
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高血压病临床治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来高血压病的临床治疗越来越被人们重视,研究越来越深入,将血压控制在最佳水平是医生及患者的愿望,血压最佳治疗试验研究表明,大力降压是安全的,降至收缩压138.5mm Hg、舒张压82.6mm Hg者严重的心血管事件发生率最低,但舒张压低于70mm Hg的单纯收缩期高血压病人,心血管危险 相似文献
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目的观察无症状心肌缺血患者活动平板运动试验前后Q—Tc间期变化。方法做活动平板运动试验213人,将其分为第一组缺血有症状组49例;第二组缺血无症状组87例;第三组正常人群组77例。三组均在运动前、运动后即刻、3、5、7min同步记录12导联心电图,测量V1-V5导联QT间期,计算出Q—Tc值。结果无症状组缺血程度与有症状组相似。 相似文献
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左旋卡尼汀改善心力衰竭患者能源缺乏作用观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察左旋卡尼汀(L.Carnitine)对缺血性心脏病心衰患者的临床疗效。方法:40例缺血性心脏病心衰患者(EF〈50%),随机分为两组。在常规治疗的基础上,治疗组加用左旋卡尼汀3.0g+10%葡萄糖注射液250ml静点,1次/d,10d为1个疗程。结果:左旋卡尼汀治疗缺血性心衰临床疗效优于对照组,有效率分别是85%和65%。治疗组患者对左旋卡尼汀耐受良好,未见药物相关不良反应。结论:左旋卡尼汀对缺血性心脏病心衰患者心脏功能有改善作用,临床疗效满意,为治疗缺血性心衰患者提供了新的选择。 相似文献
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目的:观察变异型心绞痛的临床特点,探讨其治疗方法。方法:选择变异型心绞痛患者23例,年令37~49岁,男18例,女5例,均经Holter检查发现,发作性ST段抬高,部分伴严重心律失常,经钙离子拮抗剂为主,辅以单硝基硝酸脂治疗。结果:23例患者经治疗后症状消失,复查Holter无ST段抬高的缺血表现。结论:变异型心绞痛好发于年龄较轻的男性,发作时ST段抬高,可伴严重心律失常,钙离子拮抗剂疗效肯定。 相似文献
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