可乐定镇痛与中枢Ca~(2+)的关系

用大鼠甩尾法和放射配基结合实验,探讨了可乐定镇痛与中枢Ca~(2+)的关系。CaCl_2(1μmol/rat,icv)和EGTA(0.2μmol/rat,icv)分别拮抗和增强可乐定(1mg/kg,sc)的镇痛。戊脉安(0.1μmol/rat,icy)对可乐定(1 mg/kg,sc)镇痛无明显影响,但可部分翻转CaCl_2对可乐定镇痛的拮抗。CaCl_2(1×10~(-3)mol)对[~3H]-可乐定结合无明显抑制。结果表明可乐定镇痛与脑室周围组织中Ca~(2+)浓度变化密切相关,Ca~(2+)至少部分需经对戊脉安敏感的钙通道进入细胞内方可拮抗可乐定镇痛。推沦:可乐定镇痛与神经元内Ca~(2+)有关。     

肥大细胞脱颗粒反应分子机制

<正> 近年来,由于生物化学和药理学研究的不断发展,对肥大细胞刺激—分泌偶联机制在分子水平上有了新的认识,尤其是对肥大细胞跨膜信息转换系统。Ca~(2+)/钙调蛋白(Calm)激酶系统和膜磷酸肌醇酯代谢变化在此转换系统中起重要作用,这些新认识将为抗炎—免疫药理开辟新的研究领域。     

口服左旋多巴对心衰的长期治疗

<正> 心力衰竭的治疗,主要是改善患者的心功能,因此,治疗方法集中于增强心肌收缩力和减轻心脏的前、后负荷。强心甙和利尿药一直是治疗心衰的经典药物,但这种治疗对许多病人逐渐失效,成为难治性心衰。七十年代初发展了血管扩张剂疗法。显然,减少心脏后负荷是一种理想的心衰治疗方法,但心衰病人动脉压常常接近自主调节点,因此,动脉压略降低即可减少肾灌流和尿钠排泄。动脉压降低常限制了     

左旋多巴治疗不安宁腿综合征

<正> 不安宁腿综合征(The restless legs syndrome)主要表现为腿部疼痛、无力、刺痛和蚁行感,甚至肌肉痉挛。至今尚无有效的治疗方法。 共20例患者,12例女性(年龄为48～83岁),8例男性(年龄为10～64岁)。均有3年多病史。实验前服用14d     

肌苷对动物实验性心律失常的作用

<正> 肌苷是一种次黄嘌呤核苷制剂,能透过细胞膜进入细胞内,提高多种酶的活性,参与能量代谢和蛋白质的合成。临床常用来治疗缺血性心脏病,作者应用时,发现肌苷还具有抗心律失常作用,现将动物实验结果报告如下。     

可乐定镇痛与中枢Ca2+的关系

用大鼠甩尾法和放射配基结合实验,探讨了可乐定镇痛与中枢Ca²⁺的关系。CaCl₂(1μmol/rat,icv)和EGTA(0.2μmol/rat,icv)分别拮抗和增强可乐定(1mg/kg,sc)的镇痛。戊脉安(0.1μmol/rat,icy)对可乐定(1 mg/kg,sc)镇痛无明显影响,但可部分翻转CaCl₂对可乐定镇痛的拮抗。CaCl₂(1×10^-3mol)对[³H]-可乐定结合无明显抑制。结果表明可乐定镇痛与脑室周围组织中Ca²⁺浓度变化密切相关,Ca²⁺至少部分需经对戊脉安敏感的钙通道进入细胞内方可拮抗可乐定镇痛。推沦:可乐定镇痛与神经元内Ca²⁺有关。     

可乐定镇痛与中枢胆碱能系统关系的研究

本文通过小鼠光辐射热甩尾实验证明毛果芸香碱对可乐定镇痛具有增强作用,而阿托品则具有拮抗作用。阿托品对可乐定镇痛的拮抗可能不是通过竞争受体的机制,因阿托品只有达10~(-4)M/L时方可减少(~3H)-可乐定的特异性结合。给大鼠侧脑室注射密胆碱(30μg/只)明显减弱可乐定(2mg/kg,S·C)的镇痛效应。结果提示可乐定镇痛效应的充分发挥需要中枢胆碱能系统功能的完整。     

可乐定镇痛机制研究概况

<正> 可乐定(Clonidine)是咪唑啉类肾上腺素能α-受体激动剂,具有多种药理作用。近年来许多学者对其镇痛机制进行了研究。可乐定在多种镇痛实验模型均呈现镇痛效应,在有些模型镇痛其作用甚至强于吗啡。鉴于可乐定镇痛机制完全不同于阿片类药物,故对其镇痛机制研究有一定的理论意义。 可乐定镇痛作用部位 可乐定同类物ST91[2-(2,6—二氯氨基苯)—2—咪唑啉]为低脂溶性不易透过血脑屏障的药物,外周给药产生可     

口服头孢类抗菌素——头孢羟氨苄

<正> 头孢羟氨苄(羟氨苄头孢菌素,cefadroxil) 是一种新型口服头孢类抗菌素。与其它口服头孢菌素如头孢环己烯(头孢雷定,头孢菌素Ⅵ,cephradine)和头孢氨苄(头孢菌素Ⅳ,苯甘头孢霉素,cephalexin)相比有两个优点:1、血浆半衰期长(1.5h)。因此有效血浓度持续时间较长,每日只需口服二次。2、口服后肠道吸收完全,且不受食物影响。由于这