KPNA2在三阴性乳腺癌中的表达特点及其与患者远期预后的关系

背景与目的：探讨核转运蛋白karyopherin α2（KPNA2）在三阴性乳腺癌患者中的表达特点与患者远期预后的关系。 方法：选取2017年1月—2020年2月我院保存的三阴性乳腺癌标本60例以及非三阴性乳腺癌标本59例，同时选取正常乳腺组织50例作为对照。采用免疫组化染色法检测KPNA2表达，随访三阴性乳腺癌预后。 结果：三阴性乳腺癌组织KPNA阳性表达率明显高于正常乳腺组织（68.33% vs. 22.00%，P<0.05）；在三阴性乳腺癌组织中，中低分化、有淋巴结转移组织KPNA2阳性表达率明显高于高分化、无淋巴结转移组织（82.05% vs. 42.86%和93.10% vs. 45.16%，P<0.05）；KPNA2阳性和阴性表达的三阴性乳腺癌患者血清CA125、CEA比较差异无统计学意义（P>0.05）；在三阴性乳腺癌患者中，KPNA2阳性表达患者中位生存总时间明显短于KPNA2阴性表达者（23.00个月 vs. 31个月，P<0.05）；COX比例风险回归分析结果显示：TNM分期、分化程度、淋巴结转移及KPNA2表达是预后的影响因素（RR=1.863、1.650、1.706和1.508，P<0.05）。 结论：三阴性乳腺癌患者KPNA2表达与分化程度、淋巴结转移有一定关系，且与患者预后有关。     

隔离病区新型冠状病毒肺炎疑似患者的中西医结合护理措施探讨

本文总结了广东省中医院隔离病区收治的新型冠状病毒肺炎疑似患者的中西医结合护理措施。在常规治疗的基础上,给予患者个体化中西医结合护理干预,运用中医“未病先防、既病防变”的理论,根据疾病证型和不同阶段实施辨证施护。此外,还应加强隔离病区的防护与消毒,积极预防院内交叉感染。     

肠梗阻术后并发Wernicke脑病一例

Wernicke脑病是维生素B1缺乏引起的以中脑和下丘脑损害为主的疾病,其临床表现多样化,典型症状为眼部运动障碍、共济失调、精神错乱的三联征[1].     

异丙酚对大鼠海马神经元NMDA受体通道电流的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d，采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式，钳制电压为-80mV，记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol／LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响；然后用7-氨基丁酸（GABA）受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体，观察3、48μg／ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg／ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA．受体，使Cl．内流，产生外向超极化的GABA电流，从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体后，3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol／LNMDA诱发的NMDA受体通道电流（P〈0．05）。结论 异丙酚通过激活GABA．受体影响NMDA受体通道电流，对NMDA受体通道也有直接抑制作用。     

椎管内非阿片类药物镇痛研究进展

随着人们对脊髓,特别是脊髓背角结构功能的认识和疼痛机制研究的深入,脊髓水平用药改变机体对痛觉的感知已引起科学家的广泛兴趣。不仅椎管内注入阿片类药物能够改变伤害性感受的传入,一些作用于其它分子靶标的药物应用于椎管内也能产生镇痛作用或增强阿片类药物镇痛并抑制其所致的耐受和依赖。现就椎管内非阿片类药物镇痛研究进展进行综述。     

胍丁胺对炎性疼痛的镇痛作用及对吗啡镇痛作用的影响

目的观察胍丁胺对炎性疼痛的镇痛作用及其对吗啡镇痛作用的影响,研究胍丁胺的镇痛作用是否与激动咪唑啉受体或影响受体前谷氨酸和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyr-icacid,GABA)释放有关。方法应用福尔马林致大鼠炎性疼痛模型,观察胍丁胺镇痛和增强吗啡镇痛的作用。应用高效液相色谱技术测定胍丁胺对脊髓切片孵育液中谷氨酸和GABA基础释放量及对高钾诱发神经元去极化引起神经递质释放的影响。结果单侧足底注射5%福尔马林使大鼠出现明显的双相伤害性行为反应。胍丁胺抑制福尔马林引起的第二相疼痛行为反应及痛觉过敏,并增强吗啡对第二相疼痛的镇痛作用,但在第一相疼痛过程中,无明显镇痛和增强吗啡镇痛的作用。咪唑啉受体拮抗剂咪唑克生不能拮抗胍丁胺镇痛及增强吗啡镇痛的作用。1~1000μmol.L-1胍丁胺对脊髓谷氨酸和GABA的基础释放量和高钾诱发谷氨酸和GABA释放量的升高均没有影响。结论胍丁胺对炎性疼痛具有明确的镇痛作用,并明显增强吗啡的镇痛效果,其镇痛机制可能与咪唑啉受体无关,也不是通过在受体前水平抑制谷氨酸或促进GABA释放来实现的。     

依托咪酯对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的观察依托咪酯对大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法用原代培养的新生大鼠海马神经细胞建立缺氧模型,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个海马神经元[Ca2+]i随缺氧或加入谷氨酸、KC l前后的实时变化。结果依托咪酯在1.2~4.8 mg.L-1范围内,可剂量依赖性地降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率(P<0.05)。0.3~4.8 mg.L-1依托咪酯能抑制缺氧及50 mmol.L-1KC l引起的[Ca2+]i升高(P<0.05),仅在4.8 mg.L-1时才抑制1 mmo.lL-1谷氨酸所致的[Ca2+]i升高(P<0.01)。结论依托咪酯对离体大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用,其机制可能与依托咪酯抑制缺氧引起[Ca2+]i异常升高有关。     

异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的　研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法　以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果　 6～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3～ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论　异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高、抑制线粒体膜电位的下降和清除羟基自由基有关     

胍丁胺抑制炎性疼痛诱导脊髓磷酸化细胞外信号调节激酶表达上调

目的:观察胍丁胺对福尔马林致炎性疼痛的镇痛作用,并研究其镇痛作用是否与影响脊髓磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,pERK)表达有关。方法:雄性SD大鼠,180～220g,随机分为生理盐水对照组、福尔马林组和胍丁胺160mg/kg组,每组20只。每组12只右侧足底皮下注射5%的福尔马林50μL致痛,每5min为一个时间段,测定60min内大鼠的痛级均数。另外每组8只足底注射福尔马林后8min取L4,5脊髓,用免疫组化法检测各组脊髓切片中pERK的表达情况。结果:大鼠单侧足底注射5%福尔马林50μL后出现明显的两期伤害性行为反应。胍丁胺对福尔马林引起的疼痛反应有明显的镇痛作用,且能抑制福尔马林引起的痛觉过敏。福尔马林对大鼠单侧足底注射8min后,引起注射侧L4,5脊髓背角pERK表达量升高,160mg/kg胍丁胺(i.p.)明显抑制福尔马林引起的pERK表达量的升高。结论:胍丁胺对福尔马林引起的疼痛及痛觉过敏行为有明确的抑制作用,炎性疼痛引起脊髓pERK蛋白表达升高可能参与疼痛及痛觉过敏的形成,pERK可能参与了胍丁胺镇痛机制。     

情境教学模式在神经外科临床护理带教中的应用效果

目的 探讨在神经外科临床护理带教中实施情景教学模式的效果。方法 2020 年 1 月到 2023 年 1 月在我院神经外科进行 实习的 80 名护理实习生,通过抽签的方式分为对照组（n=40）和观察组（n=40）。对照组给予常规护理带教,观察组在常规护 理带教基础上开展情境教学模式。比较两组的理论考核与实践考核成绩、学习能力及教学效果。结果 观察组实习生的理论考 核与实践考核成绩、学习能力评分相比对照组更高（P<0.05）。观察组教学效果优良率（92.50%）高于对照组（75.00%）（P<0.05）。 结论 神经外科临床护理带教实施情景教学模式,有利于实习生准确掌握理论知识和实践操作技巧,增强学习能力,提高教学 效果。