氟西汀与阿米替林治疗105例抑郁障碍病人的双盲对照试验

目的：评价国产氟西汀的抗抑郁作用及安全性。方法：采用随机、双盲对照、多中心研究，分为国产氟西汀组５７例（男性２２例，女性３５例；年龄４０±ｓ１３ａ），口服氟西汀２０ｍｇ，ｑｄ，阿米替林５７例（男性２７例，女性３０例；年龄４０±１４ａ），口服阿米替林７５ｍｇ，ｂｉｄ，疗程６ｗｋ。结果：氟西汀治疗抑郁障碍的疗效与阿米替林相当，总有效率分别为８５％及９２％（Ｐ＞０．０５）；氟西汀组的主要副作用有口干、便秘、恶心、心动过速等，但较之阿米替林程度轻且发生率低。结论：氟西汀的抗抑郁作用与阿米替林相当，副作用少，服用方便。     

照相机拍摄法复制幻灯片

彩色负片印制彩色幻灯片,传统的方法是制作时负片乳剂面与考贝乳剂面紧贴而曝光。在实践中,笔者试用照相机拍摄来复制幻灯片获得成功。方法是:把35mm彩色考贝片装入135暗盒中,置入相机内,相机接上伸缩皮腔,标准镜头,复制乳白罩(彩色底片放入复制乳白罩内),双联快门线,复制乳白罩前用照明灯作为拍摄光源,照明灯也可以用闪光灯代替。     

利培酮和氟哌啶醇随机双盲治疗痴呆的行为和精神症状

目的 :评价利培酮和氟哌啶醇治疗痴呆的行为和精神症状的疗效和安全性。方法 :采用随机双盲对照研究 ,利培酮组 2 8例 ,剂量 (1.3±s 0 .5 )mg·d- 1,0 .5～ 2mg·d- 1。氟哌啶醇组 2 5例 ,剂量(2 .8± 0 .9)mg·d- 1,1～ 4mg·d- 1,疗程均 8wk。治疗前后进行阿尔采末病病理行为评分表 (BE HAVE AD)、Cohen Mansfield激越问卷 (CMAI)等量表评定及实验室检查。结果 :2组病人治疗后BEHAVE AD和CMAI评分显著下降 (P <0 .0 1) ,2组病人之间治疗后的BEHAVE AD和CMAI减分值无显著差异 (P >0 .0 5 )。 2组病人的不良反应均以锥体外系反应为主 ,利培酮组 2 3% ,氟哌啶醇组4 0 %。结论 :低剂量的利培酮和氟哌啶醇治疗BPSD疗效确切 ,病人耐受性好。     

腹茧症的诊断和治疗（附四例报告）

腹茧症（abdominal cocoon）是临床上很少见的腹部疾病,目前病因不明。临床表现为小肠梗阻的症状和体征,缺乏特异性诊断方法,术前多不能明确诊断。总结近年来诊治的4例腹茧症,结合文献报道,就该病的诊断和治疗作初步探讨。     

哈伯因治疗精神分裂症认知功能障碍的疗效观察

目的探讨哈伯因治疗精神分裂症认知功能障碍的疗效。方法将慢性精神分裂症患者随机分为两组，一组予哈伯因治疗，另一组为对照组，两组均维持原抗精神病药物治疗，疗程8周。治疗前和治疗第8周末进行WAIS、WCST和MMSE测定。结果共收集病例117例，完成107例，其中，治疗组58例，对照组49例。两组治疗前和治疗第8周末的WAIS、WCST、MMSE评分无显著差异。结论哈伯因治疗精神分裂症认知功能障碍的疗效不明显。     

痴呆行为障碍量表信度和效度检验

国外文献报道:70％-90％的痴呆患者在病程中的一定时间内会出现行为方面的问题[1-3]。国内盛氏等调查发现,几乎所有的痴呆病人都会出现或多或少的行为障碍[4]。因此对痴呆患者行为障碍有效而可靠的评定在临床和科研工作中显得越来越重要。痴呆行为障碍量表(dementia behavior disturbance scale,DBD)是通过与痴呆患者的照料者会谈,评定病人近一周来与痴呆有关的行为和精神症状,该量表评定内容单一,主要与痴呆的行为和精神症状有关[5.6]。为验证DBD是否适合在我国使用,本研究将DBD翻译后的中文版本进行信度和效度的检验,希望能成为评定我国痴呆患者行为及精神症状的有效工具。     

阿尔茨海默病的促认知药物治疗

促认知药物用以改善患者认知功能或延缓认知功能的衰退.本文参考Cochrane Library资料库(2010年第1期)中"Cochrane Dementia and Cognitive Improvement Group"的系统综述,对国内外有关阿尔茨海默病(AD)的促认知药物治疗进行归纳概括,以期为AD的药物治疗提供参考.     

支气管动脉栓塞加红霉素灌注治疗大咯血12例

作者近年采用明胶海绵颗粒栓塞支气管动脉分支加红霉素溶液灌注支气管动脉主干治疗反复大咯血患者，疗效显著，复发率低，现报告如下。     

原发性胆汁性肝硬化模型中淋巴细胞增殖及活化诱导凋亡机制研究

目的 通过检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)动物模型肝脏和脾脏淋巴细胞增殖及活化诱导凋亡(AICD),了解PBC模型小鼠的免疫耐受情况.方法 聚肌苷酸胞嘧啶核苷酸(polyI:C)5 mg/kg剂量注射C57BL/6小鼠建立PBC模型,分离肝、脾淋巴细胞并纯化CD4~+T淋巴细胞,然后以M2蛋白及刀豆蛋白A(ConA)结合抗-CD3刺激细胞增殖及AICD,定量PCR和免疫印迹技术检测凋亡相关基因及信号蛋白.结果 ①M2蛋白刺激后,空白对照组和PBS组的细胞增殖能力(分别为0.1988±0.0111和0.2068±0.0115)差异无统计学意义(P>0.05),但是PBC组小鼠细胞增殖能力(0.358±0.022)与以上两组相比显著增强,且PBC组小鼠肝内淋巴细胞增殖能力强于脾淋巴细胞(P<0.01).②空白对照组和PBS组之间AICD情况差异无统计学意义(74.70%±4.58%比74.20%±4.44%,P>0.05),但均显著高于PBC组(44.85%±6.47%,P<0.01),同时PBC组小鼠肝内CD4~+T细胞的凋亡率显著低于脾脏(P<0.01).③PBC组小鼠肝脾淋巴细胞FasL、TRAIL基因的表达较PBS组均明显降低(P<0.01),而Fas表达无明显改变.④PBC组小鼠CD4~+T细胞长构型Fas相关死亡区域样白细胞介素-1β转化酶抑制蛋白(FLIP_L)表达明显升高,且肝内T细胞表达较脾脏显著增加(P<0.01).结论 FLIP_L表达增高可能是AICD受到抑制的重要原因,同时FasL和TRAIL mRNA表达降低可能也起到一定的作用.     

TLR3途径诱导多发性骨髓瘤细胞株增殖抑制和凋亡机制研究

目的 研究聚肌苷酸胞苷酸( polyI:C)激活的TLR3通路对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的增殖抑制和凋亡相关的生物学作用及相关机制.方法 RPMI8226细胞培养于RPMI 1640培养基,以不同浓度的polyI:C与该细胞作用不同的时间.收集细胞后,分别利用CCK-8和流式细胞术分析其增殖抑制和凋亡情况,同时抽提总RNA,相对定量PCR测定TLR3通路相关基因表达.结果 PolyI:C对RPMI8226的增殖抑制效应随着作用剂量的增加和时间的延长而增加,24h:12.30％±2.04％、22.50％±2.20％、37.90％±1.30％;48h:17.80％±1.52％、29.60±0.85％、45.80％±1.68％;72 h:25.10％±1.01％、34.60％±1.27％、60.50％±2.08％,差异有统计学意义(P＜0.05).浓度为50、100、200μg/ml的polyl:C与RPMI8226作用48 h后,细胞凋亡率分别为5.60％±1.06％、8.71％±1.06％、13.93％±1.17％,差异具有统计学意义(P＜0.05),而且随着polyI:C作用浓度增加,RPMI8226细胞中TLR3和TRIF mRNA相对于内参β-actin的表达均显著增高,TLR3:1.41±0.10、2.24±0.16、4.08±0.13;TRIF:1.07±0.16、1.97±0.13、3.56±0.19,各组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 TLR3途径可以有效地抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,并且诱导其凋亡,对多发性骨髓瘤的生物治疗具有潜在应用价值.