丙泊酚联合利多卡因在颅脑肿瘤手术麻醉预处理中的应用及对神经功能的影响

目的分析丙泊酚联合利多卡因在颅脑肿瘤手术麻醉预处理中的应用价值及对神经功能的影响。方法应用前瞻性研究和随机数字表法选取90例需手术治疗的颅脑肿瘤患者，根据麻醉预处理方式不同将患者分为观察组和对照组，两组均经丙泊酚麻醉预处理，观察组在对照组基础上加用利多卡因。对比两组患者手术前后神经功能缺损量表（NFA）、运动功能测评（FMA）、日常生活活动能力指数（Barthel）及汉密尔顿抑郁量表（HAMD）得分；同时检测两组患者手术前后超氧化物歧化酶（SOD）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）、白介素 1（IL 1）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）水平，并进行比较。结果①术前观察组与对照组组间NFA、FM以及Barthel、HAMD比较差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组术前术后组内NFA、FMA比较差异有统计学意义，NFA升高，FMA降低（P＜0.05）；对照组术前术后组内NFA、FMA比较差异有统计学意义，NFA升高，FMA降低（P＜0.05）；术后观察组与对照组组间NFA、FMA比较差异均有统计学意义（P＜0.05），观察组NFA更低，FMA更高。观察组术前术后组内Berthel、HAMD分值比较差异有统计学意义（P＜0.05），Barthel降低，HAMD升高；对照组术前术后组内Berthel、HAMD分值比较差异有统计学意义（P＜0.05），Barthel降低，HAMD升高；术后观察组与对照组组间Barthel、HAMD比较差异有统计学意义（P＜0.05），观察组Barthel较对照组高，HAMD分值较对照组低；②术前观察组与对照组组间SOD、NSE、IL 1、TNF α比较差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组术前术后组内SOD、NSE、IL 1、TNF α比较差异均有统计学意义（P＜0.05），SOD、 NSE升高，IL 1、TNF α降低；对照组术前术后组内SOD、NSE、IL 1、TNF α比较差异均有统计学意义（P＜0.05），SOD、 NSE升高，IL 1、TNF α降低；术后观察组与对照组组间SOD、NSE、IL 1、TNF α比较差异有统计学意义（P＜0.05），观察组SOD、NSE、IL 1、TNF α较对照组低。结论采用丙泊酚联合利多卡因对颅脑肿瘤手术患者进行麻醉预处理，能有效缓解炎症，减少神经功能损伤，有利于患者术后运动功能、日常生活活动能力恢复，能预防抑郁。     

有机磷中毒合并中间综合征52例治疗体会

目的探讨各种临床指标对有机磷小毒合并中间综合征（IMS）患者预后的影响。方法对52例有机磷中毒合并IMS患者的一般情况、洗胃时间、气管切开与气管插管、血液灌流、机械通气时间、是否入住ICU、发生IMS的时间、心率、乙酰胆碱脂酶指标、白细胞计数、血小板计数等进行系统回顾。按是否存活分为生存组32例、死亡组20例,按设定的临床资料对两组患者进行对比分析。结果生存组洗胃时间、气管切开、机械通气时间、血液灌流、是否入住ICU与死亡组比较差异均有统计学意义,死亡组心率、白细胞计数、血小板计数、胆碱脂酶指标、发生IMS的时间、并发症与生存组比较无统计学意义。结论有机磷中毒合并中间综合征抢救成功的关键在于洗胃时间、气管切开与气管插管、血液灌流、机械通气时间、是否入住ICU等因素。     

二氧化硅扰乱P2X7离子通道介导NLRP3炎性小体依赖的巨噬细胞焦亡在矽肺发病中的作用

目的 利用稳定表达凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的小鼠巨噬细胞系(RAW-ASC)构建巨噬细胞焦亡体外模型,深入探讨不同粒径二氧化硅(SiO₂)粉尘诱导核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体依赖的巨噬细胞焦亡机制及其在矽肺发病中的潜在作用。方法 以脂多糖(LPS,1 μg/ml)预处理RAW-ASC巨噬细胞6 h,纳米(100 μg/ml)或微米(750 μg/ml)SiO₂粉尘暴露4 h,构建巨噬细胞焦亡体外模型,同时匹配空白对照组、LPS预处理组和焦亡阳性对照组(1 μg/ml LPS预处理6 h后,3 mmol/L ATP处理4 h),检测各组细胞活性、增殖能力、破裂状况和焦亡相关蛋白表达情况。针对离子通道和焦亡通路相关靶点,分别加入NLRP3抑制剂和嘌呤能P2X7受体(P2X7)拮抗剂,评估SiO₂诱发焦亡改变。结果 与对照组相比,纳米和微米SiO₂粉尘均可减弱巨噬细胞活力并抑制细胞增殖,还可促进细胞裂解,使细胞外乳酸脱氢酶(LDH)(纳米组:t=78.906,P<0.001; 微米组:t=8.123,P<0.001)、细胞内活性氧(ROS)(纳米组:t=5.662,P<0.001; 微米组:t=11.761,P<0.001)和钙离子(Ca²⁺)(纳米组:t=13.224,P<0.001; 微米组:t =40.733,P<0.001)水平升高,加速ATP耗竭(纳米组:t =4.898,P<0.001; 微米组:t =6.029,P<0.001),上调焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)和白介素-1β(IL-1β)表达(纳米SiO₂组:t=5.476,P =0.008; t=5.846,P=0.017; t=8.078,P=0.006; t=8.420,P=0.004; t=5.361,P=0.003; 微米SiO₂组:t=4.411,P=0.013; t=6.154,P=0.015; t=7.188,P=0.002; t=14.265,P<0.001; t=8.574,P<0.001)。加入NLRP3抑制剂或P2X7拮抗剂后,NLRP3蛋白表达水平下调(纳米组:t=3.894,P=0.007; t=13.954,P<0.001; 微米组:t=2.470,P=0.034; t=13.263,P<0.001)。结论 纳米和微米级SiO₂粉尘暴露均可抑制巨噬细胞活性和增殖能力,扰乱P2X7离子通道对ATP的传递能力,诱发NLRP3依赖巨噬细胞焦亡,相关过程可能是矽肺发病的重要环节。     

N-乙酰半胱氨酸对血管紧张素Ⅱ致成纤维细胞增殖及纤维连接蛋白表达的作用研究

目的:探讨不同浓度N-乙酰半胱氨酸(NAC)对血管紧张素Ⅱ致成纤维细胞(CFs)增殖及纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法:分离培养1~3日龄SD大鼠乳鼠的CFs,分组加入不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及NAC进行干预。1组加入普通培养基(含10%FBS的DMEM培养液);2组在普通培养基中加入终浓度为2.5×10-7μmol/L的AngⅡ;3组在普通培养基中加入终浓度为5.0×10-7μmol/L的AngⅡ;4组在普通培养基中加入终浓度为5.0×10-7μmol/L的AngⅡ和5.0μmol/L的NAC;5组在普通培养基中加入终浓度为5.0×10-7μmol/L的AngⅡ和10.0μmol/L的NAC。采用免疫荧光法检测各组FN的蛋白表达水平;CCK8法检测各组CFs的增殖活性,RT-PCR检测各组FN的mRNA表达水平。结果:与1组相比,2组CFs增殖活性、FN mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P均0.01)。与1组及2组相比,3组CFs增殖活性、FN mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P均0.01)。在培养基中加入NAC进行干预,4组和5组与3组相比,CFs增殖活性、FN mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P均0.01);5组较4组CFs增殖活性、FN mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P均0.01)。结论 :NAC在抑制CFs增殖及减轻FN在心肌间质沉积的过程中发挥重要作用。     

奥美拉唑联合抗血小板治疗对冠心病PCI术病人预后的影响

目的观察奥美拉唑联合抗血小板治疗对冠心病病人经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的影响。方法选取我院2014年4月—2016年8月收治的冠心病PCI治疗病人80例,随机分为对照组及观察组,各40例。两组病人均使用阿司匹林及氯吡格雷行双抗血小板治疗,观察组在此基础上加用奥美拉唑。比较两组病人血小板聚集率及心血管事件、消化道出血、心脏急症发生情况。结果治疗后两组血小板聚集率均下降,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组心肌再梗死、支架内血栓、靶血管重建等心血管事件发生率分别为5.00%、2.50%、2.50%,与对照组的2.50%、5.00%、2.50%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组消化道出血发生率为2.50%,低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组心绞痛频繁发作、因心力衰竭再次住院、急性心肌梗死等心脏相关急症发生率分别为7.50%、2.50%、5.00%,与对照组的12.50%、7.50%、7.50%比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论奥美拉唑联合抗血小板治疗可明显减少冠心病病人PCI术后消化道出血情况,对血小板聚集率不会产生影响,心血管事件未增加,心脏急症发生少,临床治疗效果显著。     

纳米二氧化硅诱导巨噬细胞焦亡对肺成纤维细胞的影响

目的 探讨纳米二氧化硅(SiNPs)诱导巨噬细胞焦亡对原代肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响。方法 构建SiNPs致巨噬细胞焦亡模型后,采用纳米高光谱定位巨噬细胞中SiNPs、光学显微镜观察巨噬细胞SiNPs暴露后形态、Western blot检测焦亡相关蛋白表达。通过胰酶和Ⅳ型胶原酶消化法提取小鼠原代肺成纤维细胞;以光学显微镜和免疫荧光技术表征并鉴定原代肺成纤维细胞;体外构建SiNPs诱导巨噬细胞焦亡与原代肺成纤维细胞共培养模型。以正常巨噬细胞上清干预原代肺成纤维细胞作为MF组,焦亡巨噬细胞上清干预原代肺成纤维细胞作为PF组,采用qRT-PCR、Western blot技术分别检测原代肺成纤维细胞中MMP2、MMP9的mRNA水平和蛋白表达,免疫荧光、免疫细胞化学染色检测肌成纤维细胞标志物α-SMA蛋白表达。结果 纳米高光谱、形态学观察和Western blot检测结果显示, SiNPs 成功诱导J774A.1 巨噬细胞发生焦亡,光学显微镜观察发现,与胰酶消化法相比,Ⅳ型胶原酶法提取小鼠原代肺成纤维细胞的纯度更高;免疫荧光结果提示Ⅳ型胶原酶法获得的成纤维细胞波形蛋白呈现典型的微丝结构,细胞骨架结构完整。qRT-PCR 结果显示,PF组MMP2 和MMP9 mRNA水平较MF组增加(P<0.05), Western blot结果显示,PF组MMP2和MMP9蛋白表达水平较MF组升高(P<0.05), 免疫荧光结果显示,与MF组相比,PF组α-SMA红色荧光强度增加,免疫细胞化学染色为强阳性。结论 SiNPs诱导巨噬细胞焦亡能够促进原代肺成纤维细胞MMP2和MMP9表达水平上调,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化。