长效胰岛素类似物的研究进展

临床使用的中效胰岛素均有吸收峰值且作用时间有限,不能模拟生理性基础胰岛素分泌[1]。而长效胰岛素类似物能模拟正常人的生理性基础胰岛素分泌,每天1次给药就能提供24小时基础血糖控制。目前已开发的长效胰岛素类似物有甘精胰岛素和地特胰岛素。笔者就近年来长效胰岛素类似物的研究进展,包括药理作用、临床应用等作一简述。1分子结构与特性甘精胰岛素是一种利用重组DNA技术生产的生物合成人胰岛素类似物。通过胰岛素分子内氨基酸的置换(A21位门冬氨酸被甘氨酸替代)且在人胰岛素B链羧基末端增加了两个精氨酸,改变了等电点(pH 5.4~6.7),这…     

儿童甲状腺功能减退症合并肥胖、高胰岛素血症和缺铁性贫血1例

患儿,女,13岁.于2003年家人无意中发现其劲部增粗,无明显食欲不振、淡漠、畏寒、乏力等症状.     

糖尿病合并梅毒1例

患者，男性，42岁。多饮、多尿、口渴、消瘦2个月，会阴部皮疹伴瘙痒20天，局部溃烂、疼痛3天入院。入院后经口服葡萄糖耐量试验诊断为糖尿病(DM)。查体：体温36．7℃，脉搏88次／min，呼吸18次／min，血压140／80mmHg(1mm Hg=0.133kPa)，心、肺，腹未见异常。会阴部阴囊及阴茎腹侧可见大片状红斑，近阴茎根部有散在的溃疡面，并有稀薄分     

2型糖尿病患者体脂含量及分布与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系

目的：分析2型糖尿病患者反映体脂含量及分布的指标体质量指数、腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系。方法：①选择2001-10／2002-08河北医科大学第三医院住院和门诊就诊的2型糖尿病患者118例。均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。其中男59例，女59例，平均年龄（55&;#177;11）岁。未合并大血管并发症60例，合并大血管并发症58例。选择同期医院健康体检者58名为对照组，男27例，女31例，平均年龄（53&;#177;10）岁。纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象体质量、身高、腰围、臀围、股围、血压、血糖、血脂、胰岛素，计算体质量指数[体质量（kg）／身高（m^2）]、腰臀比（腰围／臀围）、腰股比（腰围／股围），采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平。③组间计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。两个变量之间的相关性用简单相关分析。结果：2型糖尿病患者118例和健康体检者58名均进入结果分析。①相关性分析结果：体质量指数与空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．25，0．44,P〈0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．32,P〈0．01）；腰臀比与收缩压、舒张压、空腹胰岛素、三酰甘油、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．19～0．24，P〈0．05-0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（r=-0．20,P〈0．05）：腰股比与舒张压、空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．18-0．32，P〈0．05～0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．26，P〈0．01）。②体脂分布和含量差异：糖尿病患者的腰股比明显高于对照组，分别为1．82&;#177;0．17和1．75&;#177;0．14（t=2．75．P〈0．01），合并大血管并发症组患者腰臀比、腰股比分别为0．93&;#177;0．06和1．85&;#177;0．16，高于无大血管并发症组（0．89&;#177;0．07，1．78&;#177;0．18，t=3．34，2．22．P〈0．01，0．05）。结论：与体质量指数相比，腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗的关系更密切；中心型肥胖是2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素之一。     

中枢性尿崩症46例临床分析

中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)是由于精氨酸加压素分泌不足引起的一种常见内分泌疾病,我院1998～2002年收治了46例CDI患者,现报道如下.     

假性黑棘皮病1例

患者男,23岁。因进行性体重增加,皮肤色素沉着11年,加重1年,于2002-11入院。患者11年前无明显诱因出现体重增加,伴皮肤色素沉着,以皮肤皱褶部位明显,无眼睑水肿,无皮肤紫纹,无多饮、多尿、多食,无乏力纳差。1年前患者体重增加约25kg,皮肤色素沉着加重。患者3个月前体检时发现血     

血浆凝血因子Ⅶ与代谢综合征

血浆凝血因子Ⅶ（FⅦ）活性升高，增加了血液粘度，从而促进高凝状态的形成。目前研究发现，2型糖尿病及肥胖患者的FⅦ凝血活性（FⅦc)明显升高，且与空腹胰岛素水平、血脂和FⅦ基因型相关；血脂异常患者血浆甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）与FⅦc存在正相关；动脉硬化性血管病患者及高血压患者血浆FⅦc水平也明显升高；FⅦc是冠心病的独立危险因素。通过膳食、药物可降低FⅦc水平，从而降低心血管病的危险性并有益于其预后。     

药源性抗利尿激素分泌紊乱综合征

抗利尿激素分泌紊乱综合征（SIADH）是指体内细胞外液的渗透压已降低,但仍有抗利尿激素（ADH）分泌,使体内水分潴留,而尿钠和尿渗透压升高的稀释性低血钠症。SIADH的致病原因很多,其中药源性SIADH在临床上容易被医务工作者忽略。本文集中介绍药源性抗利尿激素分泌紊乱综合征常见的致病原因,主要的临床表现以及治疗进展。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与缺血性脑卒中关系的初步探讨

目的　探讨胰岛素抵抗对 2型糖尿病缺血性脑卒中的可能发病机制。方法　将 194例 2型糖尿病患者分为缺血性脑卒中组 6 3例 ,无脑卒中组 131例 ,两组患者进行血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白 (HbA1c)、胰岛素 (INS)及胰岛素敏感性 (ISI)等差异性比较。结果　两组间ISI、HbA1c、总胆固醇 (TC)差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,体重指数 (BMI)、空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBG) /FINS和高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;两组间糖耐量试验各时相血糖值比较差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而脑卒中组各时相INS均较无脑卒中组明显升高 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,尚可见两组INS峰值后移。结论　 2型糖尿病除了糖脂代谢紊乱外 ,胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症可能是缺血性脑卒中的又一危险因素     

核因子-кB活化与糖尿病肾病的关系及其机制

糖尿病肾病(DN),引起终末期.肾衰的重要原因,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一.近年来研究发现核因子-кb(nuclear factor of Kappa B,NF-кb)的活化与DN相关密切.可以通过炎症反应、氧化应激、AnglI、PKC、细胞因子和细胞凋亡等多种途径引起DN的发生、发展.相信随着对NF-кB作用机制的进一步研究,及其相关药物的临床应用,必将为DN的防治提供新的思路和方法.