海洋微生物来源新鹿角缩酮类化合物对血管内皮功能作用的研究

血管内皮功能在高血压病、糖尿病以及动脉粥样硬化等疾病过程中起重要作用，内皮功能不全体现在内皮NO生成减少或者NO生物利用度降低以及胞内ROS（超氧阴离子、过氧化氢等）水平增加，寻求保护血管内皮功能的药物可为相关疾病的防治提供新的治疗手段。     

氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响

目的探讨氯通道开放在Ｔ淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血Ｔ淋巴细胞,以ＣｏｎＡ诱导其增殖,用［３Ｈ］ ＴｄＲ参入法测定并比较氯通道阻断剂ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ、９ ＡＣ、ＮＦＡ、Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ淋巴细胞增殖的作用;测定钙通道阻滞剂ＳＫ＆Ｆ９６３６５、硝苯吡啶以及免疫抑制剂环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）对Ｔ淋巴细胞增殖的作用;比较ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ与ＳＫ＆Ｆ９６３６５或ＣｓＡ的相互作用。结果９ ＡＣ,ＮＦＡ,Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ细胞增殖无明显抑制作用;ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ呈浓度依赖性地抑制Ｔ细胞增殖,ＩＣ５０分别为１６８２３±３３６和（１２４３５±４２４）μｍｏｌ·Ｌ－１,并显著增强ＳＫ＆Ｆ９６３６５及ＣｓＡ抑制Ｔ细胞增殖的作用,且ＮＰＰＢ增强抑制作用强于ＤＩＤＳ。结论阻断氯通道可抑制ＣｏｎＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖活化,氯通道开放影响细胞钙运动。     

Ca~(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用

目的　研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法　在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果　苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论　在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC 3氯通道的表达     

ClC-3反义寡核苷酸对ConA诱导的T淋巴细胞增殖的影响

目的　研究ClC 3蛋白在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法　采用脂质体转染技术 ,将寡核苷酸导入细胞 ,免疫印迹 (WesternBlot)方法分析ClC 3蛋白表达 ;[3H] TdR参入法观察ClC 3反义寡核苷酸对细胞增殖的作用。结果　①ClC 3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的ClC 3蛋白的表达 ;②ClC 3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖。结论　ClC 3蛋白参与了ConA诱导的T淋巴细胞的增殖过程     

ATP和凝血酶诱导的血管内皮细胞Ca~(2+)内流比较

采用fura 2荧光测定细胞 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流的特性 .ATP和凝血酶均能诱导内皮细胞 [Ca2 +]i 呈双相升高 ,它们诱导的Ca2 +释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 +池的一部分 .ATP诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流不完全通过激活磷脂酶C介导 ,而凝血酶诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流则完全通过激活磷脂酶C介导 .硝苯地平对ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流均无影响 ;SK&F 96 36 5与三七皂甙 2A对凝血酶诱导的Ca2 +内流没有影响 ,但可抑制ATP诱导的Ca2 +内流 ,且此作用比它们对CPA诱导Ca2 +内流的抑制作用小 .SK&F 96 36 5和三七皂甙 2A敏感的Ca2 +内流的特性不同 .结果表明ATP和凝血酶激活不同受体 ,引起Ca2 +内流的机理不同     

容积调节性Cl~-电流在心肌肥厚时电重构中的作用

心肌肥厚是多种心血管疾病的合并症。肥厚心脏在形态结构和电生理特性均发生相应改变,称为重构(remode-ling)。心肌电重构可诱发严重的心律失常和心肌猝死。心肌细胞膜上多种跨膜离子电流的异常改变是肥厚心脏重构的分子机制。近来研究表明,容积调节性Cl-电流(Volume-regulated Cl-Current,ICl.Vol)参与了心肌肥厚及其相关的心律失常,该文对最近的报道进行综述。     

刀豆蛋白A促进T淋巴细胞增殖与ClC-3蛋白的关系

目的　研究刀豆蛋白A(ConA)促进T淋巴细胞增殖与内源性ClC 3蛋白的关系。方法　免疫印迹 (Westernblot)法检测ClC 3蛋白表达 ;[3 H] TdR参入法观察ConA对细胞增殖的影响。结果　①T淋巴细胞上有内源性ClC 3蛋白表达 ,分子量约为 80ku ;②ConA可浓度依赖性地促进T淋巴细胞增殖 ;③ConA刺激T淋巴细胞 2 4、4 8、72h后 ,ClC 3蛋白表达均增加 ;刺激 4 8h后ClC 3蛋白表达增加最多。④ConA可浓度依赖性地增加ClC 3蛋白表达。结论　T淋巴细胞上存在内源性ClC 3蛋白表达 ;ClC 3蛋白可能参与了ConA诱导的T淋巴细胞增殖过程     

结构新颖的南海真菌中新鹿角缩酮类化合物对过氧化氢诱导的血管平滑肌细胞凋亡保护机制的研究

本课题组先前研究从海洋真菌分离提取出命名为xyloketals的一系列具有全新结构的化合物l（已申请国际专利，化学结构已公开）。以往研究表明该类化合物具有内皮依赖性的血管平滑肌松弛作用。目的：通过细胞和分子生物学手段，进-步探讨这一系列化合物中的新鹿角缩酮类化合物是否影响血管平滑肌细胞凋亡及其作用机制。     

Cl~-通道阻断剂DIDS抑制T淋巴细胞活化增殖机制的研究

目的 :探讨Ｃｌ- 通道开放在Ｃａ2 依赖性Ｔ淋巴细胞活化增殖信号转导中的作用。方法 :采用ＣｏｎＡ诱导的成人外周血Ｔ细胞活化增殖模型 ,应用Ｆｕｒａ - 2 /ＡＭ荧光探针 ,观察Ｃｌ- 通道阻断剂ＤＩＤＳ以及Ｃａ2 通道阻断剂ＳＫ＆Ｆ 96365对活化Ｔ淋巴细胞Ｃａ2 调控的影响 ,并加以比较 ;应用核酸酶保护分析法 (ＲＰＡ)测定以上药物对人白细胞介素 2 (ｈＩＬ - 2 )ｍＲＮＡ表达的影响。结果 :ＤＩＤＳ( 0 5,1 ,2 μｍｏｌ·Ｌ- 1 )浓度依赖性地抑制活化Ｔ细胞引起的持续性Ｃａ2 内流 ,抑制率分别为 1 8 4%± 6 0 % ,2 5 1 %± 1 0 …     

槐耳颗粒联合吡柔比星介入治疗乙型肝炎肝癌患者的临床疗效

目的:观察槐耳颗粒联合吡柔比星介入治疗乙型肝炎病毒(HBV)DNA阴性的乙肝肝癌患者的临床疗效并记录其不良反应。方法:选取2012年2月至2016年2月(随访时间为1年)在中国医科大学附属第一医院肝胆外科住院符合临床研究标准的HBV DNA阴性的肝癌患者120例(完成临床研究且临床资料数据可靠的96例),随机分为干预组与对照组,每组60例。对照组给予介入治疗(盐酸吡柔比星+超液化碘油)+替恩卡韦(抗病毒治疗)+常规保肝治疗;干预组在对照组的基础上给予槐耳颗粒治疗,2组均连续治疗6个月。治疗后比较2组的临床疗效、HBV DNA定量、肝酶、免疫学指标。结果:治疗后干预组近期及远期临床疗效均优于对照组(P0.05),治疗前2组的肝酶、HBV DNA定量、免疫学指标差异无统计学意义(P0.05),治疗后2组的肝酶、HBV DNA定量较治疗前有所降低(P0.05),且干预组低于对照组(P0.05),治疗后2组的免疫学(细胞免疫、体液免疫)指标均优于治疗前(P0.05),且干预组优于对照组(P0.05)。2组治疗中均出现白细胞降低、血小板计数降低、恶心、呕吐等不良反应。结论:槐耳颗粒联合介入治疗能很好的提高乙肝肝癌的临床疗效,且不良反应少。