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目的:研究二氢杨梅素(DMY)对过氧化氢(H02)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响并探讨其作用机制。方法:用不同浓度DMY(5μg·mL^-1,20μg·mL^-1,80μg·mL^-1)预处理保护HUVECs 12h,再用0.5mmol·L^-1H202干预12h,用MTT法检测细胞活力;用Hoechst33258进行细胞核染色;并取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪分别测活性氧(ROS)和细胞内钙离子含量。结果:DMY能明显提高H202(0.5mmol·L^-1)损伤后HUVECs存活率(P〈0.05),增加上清液SOD活性,降低MDA含量,减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度,其中DMY5ug-mL。时效果最明显。结论:DMY对H202诱导内皮细胞损伤具有保护作用,其机制与清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡相关,浓度以DMY5μg·mL^-1时效果最明显。 相似文献
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目的:探讨栀子苷改善糖尿病肾病的作用效果。方法:利用链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、栀子苷低剂量组(100 mg/kg)、栀子苷高剂量组(200 mg/kg)和正常组。模型组和正常组给予0.9%氯化钠溶液,栀子苷剂量组给予相应剂量栀子苷,连续灌胃8周,观察记录小鼠生活状态,检测体质量和血糖,HE染色观察肾组织病理变化,RT-qPCR法检测TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠生活质量降低,体质量增长缓慢(P<0.01),血糖增高(P<0.01),病理染色显示肾小球结构明显受损,肾间质炎性细胞大量浸润,RT-qPCR法检测结果显示肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA表达量上升(P<0.01)。相较于模型组,栀子苷低、高剂量组小鼠生活状态尚可,体质量增长较快(P<0.05),血糖明显下降(P<0.01),肾组织病理形态明显改善,肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA表达量下降(P<0.01)。结论:栀子苷能有效改善小鼠的糖尿病肾病状态,降低血糖,保护肾组织,其调控机制可能与其能改善糖尿病小鼠炎症状态有关。 相似文献
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随着人们生活水平的提高,患高脂血症的患者也越来越多.一般认为,高脂血症可导致动脉粥样硬化病变的形成和发展,而动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要病理基础,是一些致死性疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中、心肌梗死的重要危险因素,也是加重高血压、糖尿病、脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等疾病的重要因素之一.调整血脂代谢可以防治动脉粥样硬化. 相似文献
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目的 :研究二氢杨梅素(DMY)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响并探讨其作用机制。方法:用不同浓度DMY(5μg·mL-1,20μg·mL-1,80μg·mL-1)预处理保护HUVECs 12 h,再用0.5 mmol·L-1 H2O2干预12 h,用MTT法检测细胞活力;用Hoechst33258进行细胞核染色;并取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪分别测活性氧(ROS)和细胞内钙离子含量。结果:DMY能明显提高H2O2(0.5 mmol·L-1)损伤后HUVECs存活率(P<0.05),增加上清液SOD活性,降低MDA含量,减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度,其中DMY 5μg·mL-1时效果最明显。结论:DMY对H2O2诱导内皮细胞损伤具有保护作用,其机制与清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡相关,浓度以DMY 5μg·mL-1时效果最明显。 相似文献
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该文从药事管理与服务、药物、医生、收费、患者等方面对医院药房常见的药事纠纷进行分析,针对常见的药事纠纷,主要从6个方面探讨医院药师如何有效减少药事纠纷的发生,并对如何妥善处理药师纠纷进行了探讨。一是加强以患者为中心的思想,加强医德医风建设,提高药学服务质量;二是建立、健全规章制度,优化操作流程,加强药事管理;三是在日常医疗活动中强化工作责任心,加强与医生、收费处沟通,确保用药安全;四是强化药师队伍建设,提高药师的服务水平,以确保服务质量;五是药房信息自动化,加强药物的供应与管理;六是加强自身保护,用法律武器武装自己。 相似文献
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随着世界人口老龄化和人们生活方式的改变,慢性肾脏病患病率逐年增高,目前已成为全球范围内的公共健康问题。研究发现,我国传统中医药在改善慢性肾脏病3~4期患者临床症状、提高肾小球滤过率、保护残余肾功能、延缓疾病进展等方面取得较好的疗效。现对近年来中医药对慢性肾脏病3~4期病因病机及治疗方面的研究进行综述。 相似文献
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[目的]探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病动脉粥样硬化大鼠糖脂代谢的影响及一氧化氮(nitric oxide,NO)相关的血管内皮保护机制。[方法]选择无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD健康大鼠,采用高脂饮食+链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射联合维生素D3(vitamin D3,VitD3)灌胃+免疫损伤法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型。将未造模的大鼠随机分为空白对照组、APS对照组,造模大鼠分为模型组、治疗组。模型组与治疗组以高脂饲料喂养,空白对照组与APS对照组以正常饲料喂养,模型组和空白对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,APS对照组和治疗组给予APS 700mg·kg-1灌胃,共灌胃8周。观察记录大鼠健康状态,检测血清空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,并计算胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR);采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察胸主动脉组织病理变化;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测胸主动脉组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)、磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平。[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠一般情况欠佳,出现多食、多饮、多尿症状以及体重减少等现象,FBG、FINS水平及HOMA-IR升高(P0.05,P0.01),TC、TG、LDL-C水平增高,HDL-C水平降低(P0.01)。HE染色显示胸主动脉内膜结构受损、钙盐沉积,伴泡沫细胞、炎性细胞浸润,并有斑块形成。Real-time qPCR提示胸主动脉中eNOS、AMPK mRNA表达下降(P0.01),NOX4 mRNA表达增加(P0.01)。APS对照组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、e NOS水平和HOMA-TR,AMPK mRNA、NOX4 mRNA差异不明显,均无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠一般情况改善,FBG、FINS水平及HOMA-IR降低(P0.05),TC、TG、LDL-C降低(P0.05),HDL-C水平差异无统计学意义(P0.05)。HE染色显示胸主动脉内膜病变改善。胸主动脉组织中eNOS mRNA表达增高(P0.05),NOX4 mRNA表达降低(P0.05),AMPK mRNA表达增高(P0.05)。[结论]APS能有效降低糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂水平,抑制糖尿病动脉粥样硬化形成,其机制可能与激活AMPK信号通路,活化eNOS以及抑制NOX4的表达有关,且APS对健康大鼠无明显影响。 相似文献