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活性氧簇(ROS)是生物在有氧环境中进行能量代谢时产生的一类分子的总称,ROS不仅在动物、植物以及细菌的生理过程中发挥着重要的作用,也在研究抗生素杀菌和细菌耐药性的产生上有着重要的功能,添加ROS清除剂有助于我们更好的研究ROS在细菌对抗菌剂耐受中的作用。本文主要通过对常见的ROS清除剂过氧化氢酶、硫脲、联吡啶、DMSO、褪黑素和其他较为常见的清除剂等化合物在抗生素杀菌过程中的作用机制、ROS清除剂添加对细菌耐受性的影响及其他生理作用进行综述,旨在对这些常见的ROS清除剂的不同功能和缺点进行一个更广泛和深入的了解,以便我们在选用相关ROS清除剂时对其作用机理有较为清楚的了解从而选取合适的ROS清除剂。 相似文献
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目的 探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞(NSCs)中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法 将细胞分为NSCs组、NSCs+U251组(与U251共培养的NSCs)和NSCs+受照U251组(与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs)。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化;采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化;检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果 NSCs+受照U251组的细胞数量明显低于NSCs+U251组(t=2.52,P<0.05);NSCs+受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs+U251组(t=-3.50,P<0.05);NSCs+受照U251组向神经元和胶质细胞(t=6.09,P<0.05)分化的比例和程度也明显低于NSCs+U251组。结论 受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。 相似文献
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目的:研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,Sphk1)对人结肠癌HT-29细胞生成血管拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响及其可能的机制.方法:将人结肠癌HT-29细胞分为Sphk1抑制组、Sphk1激活组、对照组.Sphk1抑制组加入N,N-二甲基鞘氨醇(N,N-dimethyl-D-erythro-sphingosine,DMS)50μmol/L;Sphk1激活组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(phorbol12-myristate-13-acetate,PMA)100nmol/L;对照组加入等量的培养基.采用MTT法检测细胞生长增殖;透射电镜观察细胞形态学变化;Matrigel三维培养法观察VM形成能力;Transwell小室模型观察细胞侵袭迁移能力的变化,QT-PCR、Western blot及ELISA技术检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:DMS显著抑制细胞的增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡;透射电镜可见典型的凋亡特征;三维培养中不能形成管状VM;明显减弱VEGFmRNA及蛋白表达.PMA则显著促进HT-29细胞的增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡;透射电镜可观察到细胞增殖特征;促进三维培养中管状VM的形成;明显增强VEGFmRNA及蛋白表达.对照组、DMS组及PMA组的侵袭细胞数:112.00±6.25vs57.00±8.00,142.00±5.57;迁移细胞数:69.33±4.04vs42.00±4.16,111.00±8.03;VEGFmRNA表达量:1.000vs0.740±0.122,1.220±0.075;VEGF蛋白表达:0.39±0.05vs0.23±0.02,0.65±0.06;VEGF蛋白分泌:103.00±8.96vs63.89±8.44,201.01±17.93,均P<0.05.结论:Sphk1可促进HT-29细胞增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡,诱导VM的形成,其机制可能是通过增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力并促进VEGF表达而发挥作用. 相似文献
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目的 探讨N-乙酰-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对小鼠RAW264.7巨噬细胞促炎功能的影响。方法 取小鼠RAW264.7巨噬细胞体外培养,分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS加不同浓度的AcSDKP(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)处理组。采用荧光定量PCR法检测细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞素(IL)-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA相对水平;使用Transwell小室检测RAW264.7细胞的趋化能力;采用Western blot法检测细胞iNOS、磷酸化的蛋白激酶复合体抑制物(p-IKK)、磷酸化的κB抑制蛋白(p-IκB)和磷酸化的P65(p-P65)蛋白表达水平。结果 LPS处理组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平显著高于对照组【分别高出(41±2.1)倍、(1073±80.8)倍和(1726±110.2)倍,P<0.01】;AcSDKP(10 nmol/L和100 nmol/L)处理组TNF-α水平显著低于LPS处理组【分别降低19.0% 和39.3%,P<0.01】;AcSDKP(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)处理组IL-1β水平显著低于LPS处理组【分别降低22.08%、35.8%和38.2%,P<0.01】;AcSDKP(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)处理组IL-6水平显著低于LPS处理组【分别降低15.8%、35.7%和43.3%,P<0.01】;LPS处理组穿过小室的细胞数为(136±5.3)个/HP,显著高于对照组【(64±5.3)个/HP,P<0.01】,而AcSDKP处理组穿过小室的细胞数【分别为(105±4.8)、(85.3±5.0)和(73.7±5.6)个/HP】,显著低于LPS组【(136±5.3)个/HP,P<0.05】;LPS处理组iNOS mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组【分别为(21±2.5)倍和(5.9±0.4)倍,P<0.01】,而AcSDKP处理组iNOS mRNA显著低于LPS处理组【分别降低37.8%、23.3%和33.1%,P<0.05】;在10 nmol/L和100 nmol/L浓度AcSDKP处理组,两种蛋白水平显著低于LPS处理组【分别降低27.0%和40.2%,P<0.05】;LPS处理组p-IKK、p-IκB和p-P65表达量均显著高于对照组【分别为(25.9±4.8)倍、(9.5±0.6)倍和(2.1±0.2)倍,P<0.01】,而AcSDKP(10 nmol/L)处理组三者水平较LPS处理组显著下降【分别为42.5%、17.8%和29.7%,P<0.05】。结论 AcSDKP可抑制LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,这一效应可能与阻断IKK/ IκB/NF-κB通路有关。 相似文献
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目的探讨术前心理评估及针对性干预对经皮肾镜碎石取石术后生活质量影响。方法 80例行经皮肾镜碎石取石术患者,按随机数字表法分为两组各40例,对照组给予传统护理,观察组则加施术前心理评估及针对性干预,比较两组患者负面情绪、并发症与生活质量。结果观察组干预后焦虑(AN)、抑郁(DE)、偏执(PA)等维度心理情绪评分及总体并发症发生率低于对照组;干预后3个月躯体功能(PF)、躯体疼痛(BP)、心理健康(PH)等维度生活质量评分高于对照组(P0.01)。结论术前心理评估及针对性干预对经皮肾镜碎石取石术后生活质量影响效果显著,具有借鉴意义。 相似文献
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目的: 验证现有的早产儿氟康唑群体药动学模型对外部数据的预测准确性,并对给药剂量进行优化,为早产儿的个体化给药提供参考。方法: 通过文献检索,提取国内外已发表的关于氟康唑的早产儿群体药动学模型信息。收集30例使用氟康唑的早产儿临床资料和血药浓度数据,采用拟合优度法、可视化预测检验法(visual predictive check,VPC)、正态化预测分布误差(normalised prediction distribution errors,NPDE)外部评价已发表模型的拟合预测效果。选择拟合度最佳的模型,采用贝叶斯最大后验概率法计算得到氟康唑在我院早产儿群体中的药动学参数和变异值。采用蒙特卡洛模拟,评价和优选最佳给药方案。结果: 本研究最终纳入2项氟康唑的早产儿群体药动学模型。外部验证结果显示Kim等建立的韩国早产儿模型更符合中国早产儿的药动学特征。模拟结果显示,对于MIC ≥ 5 mg·L-1的念珠菌感染,氟康唑现行的推荐剂量3~12 mg·kg-1抗感染治疗成功率低于90%,需要提高给药剂量。结论: 本研究通过外部验证确认了适合我国早产儿的氟康唑群体药动学模型,临床可利用此模型和致病菌药敏试验结果指导个体化用药。 相似文献