卡托普利联合非诺贝特对糖尿病大鼠视网膜病变保护作用的研究

目的研究卡托普利联合非诺贝特对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡作用、外周血血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其氧化相关物质的影响,以明确其保护糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)的作用机制。方法选取清洁级性成熟SD大鼠100只,随机分为5组(每组20只):A组(假造模组,普通饲料喂养并灌胃相同体积的生理盐水)、B组[模型组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),给予相同体积生理盐水8周]、C组(卡托普利干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予卡托普利干预8周)、D组(非诺贝特干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予非诺贝特干预8周)、E组(卡托普利+非诺贝特联合干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予卡托普利+非诺贝特干预8周),抽取外周血检测外周血清甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSHPX)、超氧化物歧化酶(Superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(M alondialdehyde,M DA)、VEGF浓度,处死大鼠,取出眼球,用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况。结果 A组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于其他4组(P<0.05),而ROS、MDA、VEGF和Tunel指数均低于其他4组(P<0.05);B组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均低于其他4组(P<0.05),而ROS、M DA、VEGF与Tunel指数均高于其他4组(P<0.05);E组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于C组、D组(P<0.05),而ROS、M DA、VEGF与Tunel指数均低于C组、D组(P<0.05);D组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性均高于C组(P<0.05),而ROS、MDA与Tunel指数均低于C组(P<0.05);D组大鼠外周血清VEGF浓度值低于C组(P<0.05)。结论卡托普利及非诺贝特均能改善DR,通过抑制凋亡与抗氧化对视网膜起到很好的保护作用,但两药联合应用效果更佳。     

应用威布尔分布函数研究红霉素微囊的溶出度

本文测定了红霉素微囊在人工肠液中的溶出度，并用威布尔分布函数求出了溶出百分率与时间的关系。     

红霉素缓释微囊的制备及其释药机理的研究

本文旨在探讨红霉素微囊的制备及体外缓释机理。以明胶等为囊材,用红霉素制成微囊,研究微囊的厚度及孔隙度对药物释放速率的影响。进行理论分析,与实验结果相符性较好。     

球型双层储库式恒速药物释放系统释放机理的研究

本文对由粒状核心与外涂层构成的储库式释放系统进行了研究，建立了药物从此双层系统中释放的数学模型，利用此模型研究了内层基质和外层膜的扩散系数对药物释放的影响，此外还研究了温度对此的影响。结果发现当内层扩散系数大于外层扩散系数时药物的释放为零级释放     

药物从片状溶胀控制释放系统中释放的数学模型

本文对药物从可溶胀高分子材料中释放的机理进行了研究。建立了药物从可溶胀高分子材料中释放的数学模型。同时考虑溶剂渗透引起材料松驰膨胀，在模型中引入了刻画应力应变关系的弹性体方程。用摄动方法对方程进行了求解。利用溶胀界面数和扩散德伯拉数，对不同机理控制下的介质移动过程和药物释放过程，特别对材料松驰控制的过程进行了分析。     

药物从玻璃状高分子材料中控制释放的机理研究

本文对药物从玻璃状高分子材料中扩散的机理进行了研究。将药物扩散方程和溶剂扩散方程结合起来。对药物采用Fick扩散定律得到扩散方程，考虑到溶剂的渗入引起材料粘弹性的改变，以及状态的改变对扩散的影响，将扩散方程与粘弹性模型结合起来构成扩散方程，最终得到一个能刻画药物从不同状态材料中扩散的模型。所得结果与实验结果相符。     

微量热法测定NCNS Co(Ⅱ)对大肠杆菌的抑制作用

我们使用微量热法测定Ｎ４－甲基－Ｎ４－噻二唑水杨醛缩氨基硫脲合钴Ｉ［ＮＣＮＳＣｏ（Ｉ）］对大肠杆菌的抑制作用，绘制了其代谢过程的热谱图，并对其按指数生长模型进行了数学处理。细菌代谢过程中，在指数生长期内，其数量按指数规律增长，ｎｔ＝ｎ０ｅｋ（ｔ－ｔ０...     

药物从多孔骨架聚合物系统中恒速释放的机理

以组分的连续性方程为基础 ,建立了药物从多孔骨架聚合物系统中释放的数学模型。在模型中引入相对渗透速度来刻画药物释放过程中不同机理的影响。对药物从多孔骨架聚合物系统中non -Fickian扩散现象进行了研究 ,特别对药物溶出机制控制的恒速释药现象进行了解释。     

基于前药构建混合胶束实现紫杉醇/阿霉素共递送

为了达到靶向递送,实现肿瘤的联合治疗,制备两亲性紫杉醇-聚乙二醇前药以及小分子阿霉素前药,两者共同构成混合胶束实现共递送。合成还原敏感性的聚乙二醇-紫杉醇前体药物(m PEG-SS-PTX)和靶向性叶酸修饰的聚乙二醇-紫杉醇前体药物(FA-PEG-SS-PTX)。同时合成p H敏感阿霉素-乌头酸酐(CAD)小分子前药,采用透析法制备了靶向性混合胶束。对胶束的氧化还原敏感性和p H敏感性、靶向能力以及抗肿瘤效果进行了评价。所制备胶束具有还原敏感性和p H敏感性。叶酸修饰的混合胶束具有一定的靶向作用。体内外试验结果表明,混合胶束具有较好的治疗效果和较低的毒性。与紫杉醇/阿霉素混合溶液相比,m PEG-SS-PTX/FA-PEGSS-PTX/CAD混合胶束具有更高的抗肿瘤功效和更低的全身毒性。     

应用体内外相关性模型研究红霉素缓释微囊的体内外相关性

 目的 对红霉素缓释微囊的体内外相关性进行了研究,并对模型在预测体内数据方面的性能进行了考察。方法 应用美国缓、控释制剂专业委员会推荐的水平A、水平B两种体内外相关的模型。收集红霉素缓释微囊12 h的体外溶出数据。同时以家兔为实验动物,灌服微囊后收集血药浓度。应用水平A相关性模型,采用反卷积方法获得体内吸收百分数,并与体外溶出百分数进行比较。同时进一步运用基本的和扩展的卷积-反卷积方法对微囊的体内外相关性进行研究。对水平B相关性模型在药物相关性研究上的应用也进行了考察。结果 水平A模型和水平B模型都得到比较好的结果。结论 两种模型都能刻画体内外的相关性,水平A相关性模型可以得到较水平B相关性模型更多的关于药物体内外相关性的信息。