氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元影响的研究

目的 探讨氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元保护作用的影响.方法 实验小鼠随机分为MPTP组、NS(生理盐水)组、LM(LiCl +MPTP)组、PM(PBS+ MPTP)组;通过行为学观察各组震颤麻痹、移动格子数、站立次数、滚轴次数、游泳能力;免疫组织化学染色与免疫印迹技术观察各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)的表达变化.结果 行为学检测LM组震颤麻痹评分、移动格子数、站立次数、滚轴实验、游泳能力都显著高于PM组(P＜0.05);免疫组织化学染色结果显示LM组黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于PM组;Western blot免疫印迹结果显示LM组TH、CB蛋白含量表达水平显著高于PM组(P＜0.01或0.05).结论 氯化锂可明显改善MPTP所致小鼠PD模型的运动障碍,且对其引起的DA神经元损伤起到保护作用,这种保护作用与细胞内CB表达增加有关;PD模型行为学与多巴胺能神经元的变化具有一致性.     

NCAM介导GDNF保护多巴胺能神经元作用的研究

目的研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护帕金森(Parkinson's disease,PD)模型大鼠受损多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用。方法SD大鼠右侧纹状体内立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备早期PD模型,而后分为4组:对照组(同侧黑质内注射PBS),NCAM组(同侧黑质内仅注射anti-NCAM抗体),GDNF组(同侧黑质内注射GDNF),NCAM阻断组(同侧黑质内注射anti-NCAM抗体30min后注射GDNF),采用免疫组织化学染色技术和免疫印迹技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果GDNF组黑质致密部TH阳性神经元数目(92.44±16.96)及表达的量(44731.50±9765.30)明显多于对照组(56.83±14.27;22218.75±5925.39),差别有统计学意义(P<0.05);NCAM阻断组与GDNF组相比,该处TH阳性神经元数目及表达的量明显减少(NCAM阻断组:67.57±12.71,26891.00±6848.87;GDNF组:92.44±16.96,44731.50±9765.30),差别有统计学意义(P<0.05)。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用。     

高原舒颗粒对小鼠抗疲劳作用的实验研究

目的观察高原舒颗粒的抗疲劳作用。方法采用肝糖原、血清尿素、血乳酸测定实验和负荷游泳实验,灌胃给予小鼠不同剂量的高原舒颗粒,比较各组小鼠力竭性游泳时间、肝糖原、血清尿素及血乳酸浓度水平的变化。结果与蒸馏水组相比较,高剂量组力竭性游泳时间明显延长(P<0.01),运动后肝糖原储备量增加(P<0.05),血清尿素浓度下降(P<0.05),运动20min后血乳酸浓度降低(P<0.05)。与红景天阳性对照组相比,高剂量组在各组实验中均无明显差异(P>0.05)。结论高原舒颗粒对小鼠具有抗疲劳作用。     

昂丹司琼对氯胺酮麻醉小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究昂丹司琼对氯胺酮麻醉小鼠学习记忆功能的影响.方法 用跳台法和Morris水迷宫法分别观察小鼠学习记忆能力.每个实验中的40只小鼠随机均分为生理盐水(NS组)、昂丹司琼80 mg/kg(O组)、氯胺酮60 mg/kg(K组)和氯胺酮60 mg/kg+昂丹司琼80 mg/kg(KO组)四组.结果 用药后第1、2天,与NS组相比,K组潜伏期缩短,错误次数增多,逃逸潜伏期延长(P＜0.01);与K组相比,O组、KO组潜伏期延长,错误次数减少,逃逸潜伏期缩短(P＜0.01或P＜0.05).第3、4天,各组间潜伏期、错误次数及逃逸潜伏期差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 昂丹司琼可改善氯胺酮麻醉引起的小鼠短期学习记忆功能障碍.     

咪达唑仑对七氟烷镇痛和催眠作用的影响

目的观察咪达唑仑对七氟烷镇痛和催眠作用的影响。方法将40只小鼠随机均分成四组:生理盐水(NS)组、咪唑安定+NS组(M组)、NS+七氟烷组(S组)和咪达唑仑+七氟烷组(MS组)。实验方法:咪达唑仑2.7 mg/kg腹腔注射;甩尾法、催眠实验中分别腹腔注射七氟烷2.1、3.8 ml/kg;扭体法实验中皮下注射七氟烷3.0 ml/kg。甩尾法记录小鼠尾巴自进入水中到甩出水面的时间(甩尾潜伏期,TFL);扭体法观察小鼠腹腔注射1%冰醋酸0.1 ml/10 g后,15 min内的扭体次数;催眠实验记录小鼠翻正反射消失至恢复的时间(睡眠时间)。结果与NS组比较,S组、MS组TFL和睡眠时间延长,扭体次数减少(P<0.05);与S组比较,MS组TFL和睡眠时间明显延长,扭体次数减少(P<0.05)。结论咪达唑仑可增强七氟烷的镇痛及催眠效应。     

皮内注药治疗内脏痛的神经基础与皮肤经络的实质

目的：研究家兔胃伤害性刺激牵涉区皮内神经末梢感受器的初级神经元和交感神经元的分布规律及其末梢分布。方法：在家兔胃伤害性刺激牵涉区皮内注射辣根过氧化物酶(HRP)和荧光素核黄(NY)逆行神经追踪，观察初级神经元和交感神经元的分布规律及其末梢分布规律。结果：在C4～T10脊神经节(SG)发现标记细胞，以C6—T8标记细胞较多。在颈、胸交感神经节及腹腔神经节发现标记细胞，以腹腔神经节标记细胞较多。在下丘脑、脊髓后角、骶脊肌的肌膜、胃、膀胱壁的外膜和黏膜、心肌的内、外膜，腹主动脉壁的内、外膜发现有荧光密集区。结论：胃伤害性刺激皮肤牵涉区初级神经元分布在C4～T10脊神经节，交感神经元分布在颈、胸交感神经节及腹腔神经节，以腹腔神经节标记细胞较多。其末梢分布于皮肤、血管壁、肌膜、空腔脏器的外膜和粘膜等感觉神经末梢分布区，初级神经元和交感神经元可能有递质上行至脊髓后角和下丘脑，这可能是皮内注药治疗内脏痛的神经基础也可能与皮肤经络的实质有关。     

普鲁卡因的神经阻滞作用与pH值的关系研究

目的比较不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度的影响,测定盐酸普鲁卡因溶液阻滞蟾蜍坐骨神经传导的半数有效pH值。方法制备30条离体蟾蜍坐骨神经干,分为6组,每组5根,分别用pH值为3、4、5、6、7、8的普鲁卡因溶液浸润,测定浸润前后动作电位的幅度和传导速度。分离26只蟾蜍左侧坐骨神经,用pH值为5、4、3.2、2.56、2.05的普鲁卡因溶液通过序贯法测定普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值,观察指标为有无屈反射。结果 pH值为6的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度影响最大,普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值的95%可信区间是2.28～2.77。结论不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经的阻滞作用不同。     

神经细胞黏附分子在GDNF保护大鼠多巴胺能神经元中的作用

目的研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护帕金森(Parkinson's disease,PD)模型大鼠受损多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用。方法右侧纹状体内立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备早期PD模型,而后分为4组:对照组(同侧黑质内注射PBS)、NCAM组(同侧黑质内仅注射anti-NCAM抗体)、GDNF组(同侧黑质内注射GDNF)、NCAM阻断组(同侧黑质内注射anti-NCAM抗体30min后注射GDNF),采用免疫组织化学染色技术和免疫印迹技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果GDNF组黑质致密部TH阳性神经元数目及表达的量明显多于PBS组,差别有统计学意义;NCAM阻断组与GDNF组相比,该处TH阳性神经元数目及表达的量明显减少,差别有统计学意义。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用。     

胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质钙结合蛋白表达的影响

目的研究胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)大鼠黑质钙结合蛋白(CB)表达的影响,以及神经细胞黏附分子(NCAM)在其中的作用。方法制作PD模型大鼠36只,分为GD-NF组、NCAM阻断组和对照组,每组12只。采用免疫组化染色和免疫印迹法,检测各组大鼠黑质CB阳性细胞数和CB表达量。结果GDNF组黑质处CB阳性神经元数(46.50±6.28)及表达量(33770.60±6929.76)明显高于对照组[(27.00±8.60)、(18281.00±5266.78)](均P<0.05);与NCAM阻断组[(44.00±13.37)、(30857.00±7484.87)]相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论GDNF可上调PD大鼠黑质CB的表达,从而保护受损的多巴胺能神经元,NCAM对这一作用无明显影响。     

福尔马林致大鼠膀胱痛牵涉区的观测

目的 :研究大鼠膀胱致痛后牵涉区出现的所在部位 ,为探讨经牵涉区治疗内脏痛和阐明牵涉痛发生的机理提供实验和理论基础。方法 :SD大鼠 ,颈内静脉注入伊文思蓝染料 ,观察、比较动物在福尔马林致膀胱痛后该染料渗漏出现的部位。结果 :福尔马林致膀胱痛的动物伊文思蓝染料渗漏斑较恒定出现在耻骨联合腹侧局部皮区。结论 :根据牵涉痛发生机制的交感反射假说 ,初步认为大鼠膀胱痛所致牵涉区在耻骨联合腹侧皮肤。