黄芪多糖介导Nrf2-HO-1/NQO1信号通路促进 大鼠难愈创面的愈合

目的 研究黄芪多糖对创面难愈合大鼠创面的促愈合作用及对核因子E2相关因子2（nuclear factorerythroid 2 related factor 2,Nrf2）-血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）/NADPH醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1）信号通路表达的影响。方法 18只SD大鼠用于构建慢性难愈合创面模型,造模成功后随机分为模型组、黄芪多糖组、京万红软膏组,另6只大鼠纳入空白对照组,药物涂抹创面21d,期间分析大鼠创面愈合情况。苏木精-伊红染色观察各组大鼠创面组织病理变化情况,全自动生化仪检测血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6水平;蛋白质免疫印迹（Western blot）检测大鼠创面组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠的创面组织病理改变明显,血清SOD、GSH-Px活性下降,而MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6水平上升（P<0.01）,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05）。与模型组相比,黄芪多糖组和京万红软膏组大鼠治疗第7、14、21d的创面愈合率均显著提高,创面组织病理改变均明显减轻,血清SOD与GSH-Px活性均提高,而MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均下降（P<0.01）,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平均升高（P<0.05）。结论 黄芪多糖可通过抑制氧化应激及炎症反应促进大鼠难愈创面的愈合,并进一步激活组织Nrf2-HO-1/NQO1信号通路表达。