胰岛素泵输注门冬胰岛素注射液强化治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的探讨胰岛素泵输注门冬胰岛素注射液强化治疗2型糖尿病的方法及临床效果。方法在自愿情况下,将本院收治的2型糖尿病患者68例,随机分为实验组与对照组,每组各34例。实验组采用胰岛素泵输注门冬胰岛素注射液强化治疗,对照组采用多次皮下注射胰岛素治疗,观察并比较两组的临床疗效。结果实验组的血糖达标时间为（5．12±1．12）d,短于对照组的（8．56±2．32）d,住院时间为（9．04±1．63）d,短于对照组的（12．12±2．72）d,胰岛素用量为（44．51±2．57）U／d,少于对照组的（S2．38±4．67）U／d（P〈0．05）;两组的FPG、PPG比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胰岛素泵输注门冬胰岛素注射液强化治疗2型糖尿病其起效快且胰岛素用量较少,住院时间较短．该方法可行且临床疗效显著。     

GDF15表达下调促进人胶质母细胞瘤细胞系U87MG增殖

目的探讨生长分化因子15(GDF15)表达下调对人胶质母细胞瘤U87MG细胞系增殖的影响。方法选取稳定下调GDF15的人胶质母细胞瘤U87MG细胞作为shGDF15组,以scramble细胞作为对照组。Western blot检测GDF15蛋白表达;增殖曲线和BrdU掺入实验检测细胞增殖;Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达;CCK-8实验检测细胞增殖。结果与scramble组相比较,shGDF15组细胞增殖明显加快(P0.05);细胞周期S期DNA合成增加(P0.01);ERK通路激活水平明显增加(P0.05);对化疗药物VM-26的耐受性明显增强(P0.05),并且ERK通路抑制剂可降低GDF15表达下调促进细胞增殖作用。结论GDF15可通过下调ERK通路抑制人胶质母细胞瘤U87MG细胞S期DNA合成及细胞增殖,可作为提高胶质瘤临床化疗敏感性的潜在靶点。     

慢性肾脏病患者铁剂的利用评价及安全性分析

目的: 评价铁剂在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者使用中的合理性,为CKD5/5D期患者安全使用提供数据。方法: 回顾性分析了苏州大学附属第一医院(下称"我院")2020年出院的CKD患者的真实世界数据,制定铁剂使用规范,对使用铁剂的患者进行合理性评价,特别对CKD5/5D期患者使用铁剂的安全性进行了评估。结果: 共纳入254例患者,铁剂使用合理率为67.3%,潜在药物相互作用(drug-drug interactions,DDI)发生率72%,铁剂总ADR发生率为10.2%,CKD1~4期和CKD5/5D期ADR发生率分别为11.8%和10.0%(P＞0.05)。存在潜在DDI的ADR发生率和无潜在DDI的ADR发生率分别为12%和5.6%(P＞0.05)。结论: 我院CKD患者铁剂使用较为合理,CKD5/5D期患者使用铁剂安全性较高,DDI方面需要做好用药交代。     

Shc3高表达抑制人肝癌细胞系凋亡并参与肝癌耐药

目的探讨Shc3对人肝细胞癌HCC细胞凋亡及耐药机制。方法选取稳定下调Shc3的人肝细胞癌系HCCLM3和HepG2细胞及其对照组scramble细胞,稳定上调Huh7和HepG2细胞及其对照组pCDH细胞。Western blot检测Shc3、MEK、p-MEK、ERK和p-ERK蛋白表达;real-time PCR检测Shc3 mRNA表达;凋亡实验检测细胞凋亡;CCK-8法检测细胞增殖。结果成功验证Shc3降表达及过表达细胞系;与scramble组比较,Shc3降表达组细胞MEK/ERK通路激活程度明显降低(P<0.05),细胞凋亡比例增加(P<0.05);与pCDH组比较,Shc3表达上调增加细胞对索拉菲尼耐受性(P<0.05),并且MEK/ERK通路激活程度明显增强(P<0.05)。结论Shc3可通过干扰HCC细胞凋亡,激活MEK/ERK通路,增加HCC细胞对索拉菲尼的耐药性,本研究结果为靶向Shc3治疗肝细胞癌提供了理论依据和实验室基础。     

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床分析

目的研究糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床病理特征,提高其诊断率与临床治疗疗效。方法采用回顾的分析法,对本院2005年8月～2013年8月收治的130例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行分析。在130例患者中,被诊断为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者给予抑酸剂与胰岛素治疗,观察其临床疗效。结果130例患者中有18例为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者,血淀粉酶恢复正常时间为3～14d,平均为（8．5±1．5）d;1例死亡,死亡率为5．56％。结论糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎要早发现早治疗,其治疗疗效更优。