信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化北大核心CSCD

目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中p STAT3蛋白的表达,比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物(CSC)诱导第10,20,30,40,50,60及70代细胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60及P70)永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中p STAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25~10μmol·L^(-1)对P70细胞存活及凋亡的影响。JSI-124处理CSC诱导P70 24 h后检测存活蛋白表达的变化。结果 p STAT3蛋白在肺鳞癌组织中表达高于鳞状细胞不典型增生和癌旁组织(P<0.05);p STAT3在目前吸烟者中的表达均高于曾经吸烟者和从不吸烟者(P<0.05),且随着吸烟指数增加两者表达水平逐渐升高(P<0.01)。随着转化代数的增高,细胞血清抗性增加,锚着独立性增强,P30细胞以后尤为明显。p STAT3在正常对照组和乙醇对照组中弱表达,且两者之间无显著性差异;CSC诱导的各组BEP2D细胞中,p STAT3的表达均显著高于正常对照组和乙醇对照组(P<0.05),并随细胞代数的增高而增高。JSI-124抑制P70细胞增殖、促进P70细胞凋亡呈浓度及时间依赖性。JSI-124 1μmol·L^(-1)作用P70细胞24 h后,存活蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 STAT3信号通过调控存活蛋白表达抑制细胞凋亡,参与烟草诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化。     

改良Bobath握手与Bobath握手方法的比较分析

<正>Bobath握手方法是神经发育促进技术当中一种常用的方法,广泛用于脑卒中的临床康复治疗,作为一种经典的反射抑制治疗手法,一直沿用至今,其有效性、实用性毋庸置疑[1—3],但在临床康复训练中也有患者出现不适感,夹指依从     

“看图对话”互动式教育在2型糖尿病患者血糖控制中的应用

目的探讨"看图对话"互动式教育在2型糖尿病患者血糖控制中的应用及效果。方法采用1999年的WHO糖尿病诊断标准新确诊的120例2型糖尿病患者随机分为实验组和对照组,实验组由内分泌科专职糖尿病教育护士利用国际糖尿病联盟推出的4幅"看图对话"工具进行互动式教育,对照组采用幻灯进行糖尿病常规教育。观察5个月后前后两组患者的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白3个指标及糖尿病自护行为能力的变化。结果 5个月后实验组的3个指标明显好于对照组(P<0.05),两组患者的糖尿病自护行为能力实验组优于对照组(P<0.01)。结论 "看图对话"互动式教育对2型糖尿病患者血糖控制起到很大的作用,使血糖控制的更加理想,并且提高了糖尿病自护行为能力。     

SIRT1在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

急性缺血性脑卒中是一类发病机制复杂，目前暂无有效治疗方法的一类疾病。沉默信息调节因子 1 (silent information regulator1，SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)的去乙酰化酶，是衰老、凋亡等生理活动的重要调节因子之一。有研究表明，SIRT1 与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用密切相关，可能作为治疗急性缺血性脑卒中的新靶点。