二氮嗪预处理对心肌再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分成4组,每组9只。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）法制备心肌IRI模型。记录缺血再灌注前后不同时间点心功能指标,TTC染色测定心肌梗塞面积,检测血清CK-MB及LDH活性。结果结扎左冠状动脉前降支后：IRI组的CK-MB和LDH显著高于Sham组（P〈0.05）;IPC和DPC组较IRI组显著下降（P〈0.05）。与IRI组比较,IPC组及DPC组梗死面积明显降低（P〈0.05）。缺血30min、再灌注60min、120min时,IRI组、IPC组和DPC组与Sham组比较,±dp／＆max、LVSP、LVEDP有显著的差异（P〈0．05）;IPC组和DPC组与IRI组比较,±dp／dtmax、LVSP差别有统计学意义（ P〈0．05）。结论二氮嗪预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,可降低血清心肌酶含量、减少心肌梗死面积,维护心肌收缩和舒张功能。     

硫普罗宁与多烯磷脂酰胆碱配伍禁忌分析

硫普罗宁和多烯磷脂酰胆碱临床上常用于治疗各种肝病,但不恰当配伍常会产生白色絮状物,造成不必要的药品浪费,甚至引起严重后果,医护人员应对药物配伍禁忌高度重视。为了防止类似事件发生,提高用药安全性,现就我院1例住院患者静脉先后输注该两种药物配伍禁忌的有关因素和改进措施作一报道。     

阿司匹林对缺血/再灌注损伤的保护作用机制

人们认识最早且研究最多的是心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤,现已证实,在脑、肾、肠、肝、肺和皮肤等器官组织都存在IR损伤现象。阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)是一种有广泛药理作用和多个作用位点的非甾体消炎药,传统上作为解热、镇痛、抗炎、抗风湿药物和具有抗血栓形成的一种药物。     

乳鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞的原代培养

目的:探讨一种简便、可靠的乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞培养方法。方法:以组织块酶消化法分离细胞,通过差速贴壁分离法收集、培养乳鼠心肌细胞和成纤维细胞。普通光学显微镜观察心肌细胞和成纤维细胞的基本特征及生长特性的变化。结果:心肌细胞12 h基本贴壁、1~3天形成细胞簇并出现同步搏动,心肌细胞纯度为93%;心肌成纤维细胞第3~6代细胞生长良好,纯度达98%以上。结论:建立的乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞体外培养方法是成熟、可靠的。     

编制医院药物处方集的经验体会

2007年5月1日起我国施行的《处方管理办法》第15条规定,"医疗机构应当根据本机构性质、功能、任务,制定药品处方集[1]"。我院积极响应这一办法号召,组织相关部门人员在参考了多项权威书籍后编制成了我院处方集。现就积累的     

不同年龄段急性心肌梗死病人临床和冠状动脉病变特点分析

目的探讨不同年龄段急性心肌梗死（AMI）病人的临床和冠状动脉（冠脉）病变特点。方法选择201例行急诊冠脉造影检查的AMI病人,根据年龄分为中青年组（< 60岁,n=70）和老年组（≥60岁,n=131）,比较2组病人的临床资料和冠脉病变资料。结果AMI老年病人较中青年病人更容易发生院内死亡和心力衰竭（P < 0.05）;中青年组病人的红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞计数、淋巴细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、丙氨酸氨基转移酶、胆碱酯酶、总蛋白、白蛋白、尿酸、总胆固醇、低密度脂蛋白和载脂蛋白B水平均高于老年组（P < 0.05~P < 0.01）,脂蛋白a低于老年组（P < 0.05）。中青年组病人冠脉以单支血管病变、低Gensini积分为主,术中发生无/慢复流的概率低;老年组病人冠脉以多支血管、钙化病变、高Gensini积分为主,术中容易出现无/慢复流,2组比较差异有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。结论中青年AMI病人的血压、血糖、血脂水平更高,冠脉病变以单支、低Gesini积分病变为主。老年AMI病人冠脉病变以弥漫性长病变、钙化病变为主,术中容易发生无/慢复流。     

以左束支起搏为例谈心血管疾病介入诊疗培训基地的教学与管理

为规范心血管疾病介入诊疗技术临床应用,保证医疗质量和医疗安全,2008年卫生部开始实行心血管介入技术的准入制度。2019年我院心血管内科被评为国家卫生部心血管介入培训基地。按照规培大纲的要求,结合我院实际情况和学生的特点,逐渐形成了一套以导师制为主体的多元化教学管理模式,取得了较好的教学效果。     

基于PK/PD理论临床药师参与临床万古霉素治疗血流感染患者的药学实践

目的:探究万古霉素日剂量和日给药频次在治疗革兰阳性球菌败血症中对血药(谷)浓度的影响程度。方法:临床药师分别通过参与1例万古霉素日剂量不变、增加给药频次治疗粪肠球菌败血症的治疗实践和1例万古霉素增加日剂量、减少给药频次治疗人葡萄球菌败血症的治疗实践,观察日剂量和给药频次对万古霉素血药(谷)浓度的影响程度。结果:万古霉素日剂量不变,增加给药频次后血药谷浓度呈近3倍升高;增加万古霉素日剂量,减少给药频次后血药谷浓度却明显下降。结论:临床药师基于PK/PD理论参与临床万古霉素治疗方案的制定及调整,发现万古霉素PK/PD参数评价指标更倾向于t>MIC。     

赖氨匹林诱导人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的研究

[目的]研究赖氨匹林（aspis01）对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用,并初步探讨其诱导A375细胞凋亡的可能机制。[方法]采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测赖氨匹林对A375细胞增殖的抑制作用：采用吖啶橙（AO）／溴化乙啶（EB）双染法进行A375细胞形态学观察：流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的赖氨匹林诱导A375细胞的早期凋亡率：应用Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。[结果]（1）不同浓度的赖氨匹林对A375细胞均有明显的生长抑制作用,且其作用具有时间和浓度相关性（P〈0．01）。（2）AO／EB双染后可见：给药组早期凋亡细胞多于对照组．并且随着赖氨匹林浓度的增加．早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞均增多。（3）不同浓度的赖氨匹林对A375细胞作用24h后．均可诱导其发生早期凋亡．并且呈浓度相关性。（4）赖氨匹林可上调Bax蛋白的表达,下调Bel-2蛋白的表达。[结论]赖氨匹林可以抑制A375细胞的增殖,诱导其凋亡．此作用可能与调节Bax／Bcl-2蛋白的表达水平有关．